Трупное окоченение: что это такое, описание и особенности

Смерть клиническая и биологическая: признаки, отличия

Прежде чем врачи констатируют летальный исход у умирающего, вначале ими предпринимается ряд реанимационных процедур. Только по истечению отведённого на манипуляции времени и их безрезультатности фиксируется смерть. В среднем на приведение человека в чувство отводится 5-15 минут. Это тот самый период, когда пациент буквально балансирует на грани обратимости и невозвратимости. Далее, по всем прогнозам, наступает отмирание клеток мозга и некроз других органов.

Клиническая смерть: непродолжительное обратимое состояние

Следующие признаки заставляют медперсонал бить тревогу:

  • потеря сознания – свидетельствует об обескровливании головного мозга;
  • прекращение дыхательных движений – свидетельствует об отсутствии притока кислорода в организм;
  • прекращение пульса – свидетельствует о бездействии сердечной мышцы.

Среди вторичных признаков можно также назвать:

  • отсутствие реакции зрачков на свет – такое случается и при мощном ударе током;
  • отсутствие рефлекторного моргания – такое случается при временном параличе;
  • бледность кожных покровов – такое случается при отморожении конечностей.

В первую очередь действия реаниматологов сводятся к восстановлению дыхания и кровотока. И чем быстрее вновь начнёт функционировать сердечная мышца, а лёгкие поставлять кислород внутренним органам, тем больше шансов на оживление пациента. Уже через пять минут может наступить отмирание отдельных клеток мозга. Впрочем, во время клинической смерти организм может включить защитные функции и впасть в гиперборическую оксигенацию. В таком состоянии идёт медленный расход имеющегося кислорода, благодаря чему возврат к обычной жизни возможен и через 10-20 минут. Спровоцировать замедленный метаболизм могут переохлаждение, разряд электрического тока, утопление и ряд других причин.

Видения по время клинической смерти

Сотрудники скорой помощи и реаниматологи постоянно имеют дело с пациентами на грани смерти. Чаще всего таковых приводят в чувство в ярко освещённой комнате. Именно свет софитов, бьющих в глаза при туннельном зрении многие из пациентов трактуют как «свет в конце тоннеля». Силуэты же врачей, пытающихся возвратить умирающих к жизни, воспринимают как видения из Царства Мёртвых, т. е. как своих покойных родственников. Ложные воспоминания накладываются на естественное при ишемии мозга ощущение полёта. Вкупе с влиянием медикаментов происходящие внутри тела химические реакции порождают серьёзное искажение чувственных восприятий. Эти то воспоминания и трактуются затем как контакты с Миром душ.

Биологическая смерть: необратимая гибель клеток, тканей, органов

Одним из первых признаков наступления биологической смерти считается высыхание роговицы глаза. Определяют его методом сдавливания глаза с боков –зрачок тогда приобретает форму веретена или «кошачьего» глаза. Медикам он известен как симптом Белоглазова.

Далее у пациента начинают проявляться следующие признаки:

  • высыхают слизистые оболочки носа, рта, половых органов;
  • постепенно снижается температура тела;
  • проявляются характерные трупные пятна на кожных покровах;
  • заметно трупное окоченение.

Хотя процессы разложения запускаются практически сразу, некоторые органы оказываются менее ему подвержены. Так, сердце допускается имплантировать через 1-2 часа после изъятия из мёртвого тела, а почки и печень могут сохраняться около 4-х часов. Пересадка кожи от скончавшегося живому может быть произведена на протяжении первых 6 часов. Самой стойкой считается костная ткань – благодаря её инертности к внешним факторам вживлять её реципиенту можно на протяжении 1-2 суток.

Можно ли спутать клиническую и биологическую смерть?

Несмотря на множественные сообщения в СМИ о якобы воскресших людях, на деле такое случается достаточно редко. Да и в случаях «чудесного» оживления следует говорить о правильных реанимационных методиках и о той самой гиперборической оксигенации, что упоминалась ранее. «Воскрешения» спустя несколько суток или даже десятка часов скорее разыгранная мистификация, чем реальное положение дел. Ибо явный распад тканей и прочие признаки разложения предотвратить или повернуть эти процессы вспять невозможно.

Трупное окоченение: что это такое, описание и особенности

Существование трупного окоченения (ТО) было известно человечеству с древнейших времен. Началом же судебно-медицинского изучения этого явления можно считать вторую половину XVI века, когда один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность ТО и трупных пятен для установления давности наступления смерти [1, 2].

Несмотря на очевидность существования ТО, механизм его появления, последовательность развития и разрешения оставались неизвестны. Так продолжалось вплоть до начала XIX века, пока в 1811 г. знаменитый французский врач P. Nysten [3] не опубликовал результаты своих исследований, в которых убедительно доказал, что ТО формируется в мышцах, и описал нисходящий порядок его развития, получивший впоследствии название «правило Нистена», которое довольно скоро получило широкую поддержку среди практических экспертов, в том числе и у таких выдающихся судебных медиков того времени, как A. Sommer, M. Larcher, J. Casper [4]. Согласно этому правилу, ТО, начинаясь в мимической мускулатуре лица, далее распространяется на жевательную мускулатуру, мышцы шеи, груди, верхних конечностей, живота и, наконец, на мышцы ног. По времени ТО сохраняется тем дольше, чем позднее после смерти оно наступает, а время его появления, интенсивность и продолжительность находятся в прямой зависимости от степени развития и состояния мускулатуры. В слабых, истощенных мышцах ТО развивается достаточно быстро и бывает кратковременным, а на хорошо развитой, крепкой мускулатуре окоченение появляется позднее и держится дольше.

Читайте также:
Территориальная подсудность: что это такое, описание и особенности

Как показала дальнейшая судебно-медицинская практика, помимо описанного P. Nysten [5, 6] нисходящего типа развития ТО можно встретить иные варианты, не попадающие под «правило Нистена». Мнения разных исследователей [7—10] по этому поводу значительно различались между собой.

Так, P. Niderkorn (1872) на основании своих личных наблюдений в целом оспаривал порядок ТО, очерченный P. Nysten, а E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения [7, 8]. А. Lacassagne (1912), выдвигая дегидратационную теорию развития ТО, считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной [9].

Согласно дегидратационной теории, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях ТО слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.). В качестве доказательства предложенного механизма ТО авторы указывали на то, что с помощью бинтования приподнятой конечности человека или животного можно ускорить в ней наступление окоченения, а на трупе с опущенной вниз головой и приподнятыми ногами вначале окоченевают нижние конечности. В экспериментах на животных, делая им инъекции веществ, вызывающих дегидратацию (хлорид кальция, хлороформ, эфир, абсолютный алкоголь), авторы [9, 10] получали немедленное развитие ТО, как они считали, вследствие ускоренного осаждения белковых веществ.

Будучи сторонником достаточно распространенной в то время теории «жизненной силы», P. Nysten [3] предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал ТО как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Однако выдвинутая P. Nysten теория механизма развития ТО вскоре обрела оппонентов среди противников теории «жизненной силы». Так, M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории, согласно которой ТО обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами [11—13].

Однако и коагуляционная теория в свою очередь также подверглась критике. Основанием для нее послужил тот факт, что ТО может развиваться и в трупах обескровленных животных.

Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что ТО происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни [14]. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

Теперь у сторонников коагуляционной теории появился неоспоримый аргумент, что в мышцах, как и в крови, есть протеид, способный подвергаться после наступления смерти спонтанной коагуляции. Также было установлено, что в тех случаях, когда миозин в мышцах был разрушен, ТО практически не развивалось, а из мышц, находящихся в состоянии окоченения, миозин выделяли в меньших количествах, чем из мышечной ткани, взятой на исследование прижизненно [17].

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно нарастает вследствие активации анаэробного гликогенолиза.

Читайте также:
Правовые акты федеральных органов исполнительной власти

Однако коагуляционная теория все же имела и свои слабые стороны, на которые еще в 1858 г. обратил внимание C.-E. Brown-Sequard [18], отметив, что в рамках коагуляционной теории нельзя объяснить имеющуюся последовательность и многочисленные варианты развития ТО, в частности необъяснимым оставался каталептический тип развития ТО.

A.И. Миловзоров [19], проведя гистологическое исследование поперечнополосатых мышц, не обнаружил ни в одном из периодов развития ТО каких-либо морфологических признаков, подтверждающих коагуляционную теорию. В то же время автор обнаружил, что в начале развития ТО можно выявить извитые, «гофреные» волокна с резко сглаженной поперечной исчерченностью (усиление которой происходило по мере нарастания ТО с последующим ее ослаблением в стадии его разрешения) и признаки зернистой и восковидной дегенерации. На основании полученных данных A.И. Миловзоров пришел к выводу, что все существующие теории, раскрывающие причину и механизм ТО, не могут быть признаны подходящими и отвечающими на все неясные вопросы.

По мере развития учения о ТО накапливалось все больше фактов, не укладывающихся в концепцию коагуляционной теории.

Так, в 1908 г. S. Meltzer и J. Auer [17], вводя в кровеносные сосуды экспериментальных животных растворы хлорида кальция и сернокислой магнезии, получили результаты, свидетельствующие о том, что введение незадолго до смерти СаСl2 усиливает развитие ТО, а введение MgSO4 ослабляет выраженность и скорость развития ТО. Аналогичные результаты были получены и в дальнейшем [20].

Позже рядом исследователей [21, 22] было показано влияние нервной системы на развитие ТО. Так, еще в 1910 г. А. Игнатовский [21] отмечал незначительную выраженность ТО при разрушении спинного мозга.

В 1933 г. с критикой коагуляционной теории выступил E. Lundsgaard [23], который в экспериментах ингибировал у лягушек процессы гликолиза. Однако несмотря на то что в мышцах подопытных лягушек в этих случаях происходила щелочная реакция, ТО у всех подопытных животных было выражено достаточно резко.

Все это не только не укладывалось в коагуляционную теорию ТО, но и прямо противоречило ее основным постулатам.

Русским ученым Н.Е. Введенским [24] была предложена парабиотическая теория ТО. Развивая созданное им учение о парабиозе, Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Отмечая значительное физиологическое сходство между мышцей, находящейся в состоянии посмертного окоченения, и парабиозом нерва, называя это сходство «глубоким и основным», Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

Парабиотическую теорию ТО поддерживали в более поздних работах многие известные физиологи [25].

Чрезвычайно важным шагом на пути понимания механизма развития ТО стало открытие В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой [26] АТФазной активности миозина. Ими было установлено, что гель миозина под влиянием АТФ способен изменять свой объем. На основании полученных результатов было высказано предположение о том, что расщепление АТФ миозином является движущей силой мышечного сокращения [26].

Полученные фундаментальные данные органично дополнили парабиотическую теорию ТО и позволили начать качественно новые исследования физико-химических и биохимических изменений в мышцах, происходящих как во время их прижизненного сокращения, так и в процессе развития ТО.

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику ТО, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos [27] пришел к выводу о том, что ТО и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall [28].

АТФазная теория развития ТО вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине. Однако сводя суть развития ТО к истощению запасов АТФ изолированно от совокупности всех механизмов мышечного сокращения, авторы, к сожалению, не могут дать адекватную, современную интерпретацию всего многообразия вариантов развития ТО.

Чтобы исправить этот, на наш взгляд, достаточно существенный недостаток в описании и интерпретации механизма развития ТО, рассмотрим последовательность событий, происходящих в миоцитах после наступления биологической смерти организма.

Читайте также:
Судебный пристав-исполнитель: что это такое, описание и особенности
Трупное окоченение как посмертная мышечная контрактура

Прекращение после смерти оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию аноксии всех тканей организма, включая и мышечные.

В условиях аноксии в клетках запускается процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Так как в ходе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, то в условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения, который в зависимости от ряда условий может быть различным. Так, скелетная мускулатура в течение 6—9 ч, а сердечная — от 1 до 2 ч могут переживать остановку кровообращения [29].

Следствием дефицита макроэргических фосфатов и нарастающего на фоне гликолиза внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, в том числе ответственных за удаление из клеток Са 2+ [30].

В условиях ингибирования Са 2+ -транспортных систем сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са 2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, Са 2+ насыщает регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводя к перемещению тропомиозина.

Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие с формированием прочных актин-миозиновых комплексов [31].

Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са 2+ способствуют пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической контрактуры — фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса ее расслабления [32].

Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Существенное снижение внутриклеточного рН, происходящее в ходе ТО, приводит к изменениям химического состава, физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать (удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидратносвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон, разрыхления и набухания коллагена.

Набухание коллагена с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду в свою очередь ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани.

Рассмотренная концепция ТО позволяет рассматривать его не как особый феномен, а как посмертную контрактуру мышечной ткани, имеющую определенные физиологические закономерности развития.

Это позволяет объяснить не только суть происходящих внутри миоцитов изменений, но и многочисленные модификации ТО, в том числе и очередность его развития.

ТО как посмертная контрактура развивается изначально в тех мышцах, которые наиболее чувствительны к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в относительно бедной резервами макроэргов сердечной мышце.

В скелетных мышцах, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение, относительно небольшие анаэробные нагрузки и соответственно содержали меньше запасов энергетических субстратов (например, жевательные мышцы), ТО развивается быстрее. Из скелетной мускулатуры, как правило, наиболее устойчивы к действию гипоксии постоянно подвергающиеся физической нагрузке мышцы ног. Поэтому окоченение в нижних конечностях развивается в последнюю очередь. Совокупность указанных факторов и обусловливает нисходящий тип ТО.

В тех случаях, когда основная физическая нагрузка в течение длительного времени приходилась на мышцы плечевого пояса (при длительном постельном режиме, параличе, парезе нижних конечностей и т.д.), наиболее тренированным к гипоксии становится пояс верхних конечностей, что и обусловливает особое развитие ТО (восходящий тип).

ТО развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как в их скелетной мускулатуре более высокая плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительно высокий запас энергетических субстратов.

У пожилых, истощенных, длительно болевших людей вследствие прижизненного снижения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофибриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэргических субстратов. В этих случаях ТО развивается более быстро (может отмечаться уже через 30—40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период, обусловлено развитие и каталептического ТО на фоне выраженных предсмертных судорог, когда бóльшая часть мышечных групп в последние минуты жизни попадает в условия резко прогрессирующей гипоксии в сочетании с высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузкой. Совокупное действие этих факторов приводит к резкому повышению скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток. Уже во время агонии во многих миоцитах происходит необратимая альтерация мембранных систем с потерей селективной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропомиозиновых центров Са 2+ и быстрому развитию мышечных контрактур.

Читайте также:
Счет ностро: что это такое, описание и особенности

Так как ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, то ряд внешних факторов, а также обстоятельства наступления смерти, влияющие на протекание парабиоза, могут изменять сроки и выраженность протекания ТО.

Низкая температура окружающей среды продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего ТО выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, наоборот, интенсифицирует скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности ТО.

Резко выраженное ТО формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Смерть от обильной кровопотери приводит к быстрому развитию аноксии мышечной ткани и соответственно к более выраженному ТО.

Разрешение ТО происходит вследствие разрушения актин-миозиновых комплексов миоцитов лизосомальными ферментами в ходе аутолиза и протекает в том же порядке, как и развивалось: вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о том, что ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать аноксию, развивающуюся после наступления биологической смерти. Наиболее быстро ТО начинается в тех мышцах, сократительные клетки которых при жизни содержали наименьшее количество макроэнергетических субстратов.

Развитие ТО обусловлено происходящим в посмертном периоде нелимитируемым ростом концентрации Са 2+ в миоплазме сократительных клеток с приведением актин-миозинового комплекса в положение генерации силы без последующего расслабления, что позволяет рассматривать ТО как посмертную мышечную контрактуру.

7. Трупное окоченение: механизм образования, динамика, судебно-медицинское значе­ние.

Мышечное (трупное) окочене­ние – процесс посмертного уплотнения и час­тичного укорочения мышц трупа.

Механизм образование: развитие трупного окоченения связано с посмерт­ными изменениями макроэргического соединения – аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При жизни сокращение мышечных волокон происходит в результате повторяющихся процессов образования актин-миозинового комплекса за счет поперечных мостиков между нитями актина и миозина, изменения пространственной кон­фигурации таких мостиков и их последующего распада. При этом нити актина и миозина “скользят” по отношению друг к другу, обеспечивая укорочение мышечного волокна (теория скользящих нитей Хаксли и Хансона). Молекулы АТФ энер­гией собственных связей при расщеплении обеспечивают цик­лический распад и последующее возникновение актин-миозиновых мостиков. Если расщепление АТФ блокировано, актин-миозиновые связи не образуются (не возникают попереч­ные мостики), мышца при этом расслабляется. Поперечные мостики возникают с обязательным участием ионов Са 2+ . Их концентрация регулируется энергозависимой деятельнос­тью кальциевых насосов под влиянием потенциала возбуж­дения (нервного импульса). Для сокращения мышечного во­локна концентрация Са 2+ в клетке возрастает, для расслабле­ния — снижается. Существует мнение, что значение АТФ в сокращении мышечного волокна заключается, главным образом, в обеспечении функции кальциевого насоса. После наступления смерти прекращается поступление кислорода в мышечные клетки и энергетический дефицит некоторое время компенсируется гликолизом. Однако на­копление кислых продуктов в итоге блокирует деятельность ионных насосов и за счет межклеточного Са 2+ происходит постепенное повышение его концентрации в клетках. Со­хранившийся в клетках АТФ некоторое времени обеспечи­вает существование актин-миозинового комплекса. Вместе с тем вследствие ишемии ресинтез макроэргических моле­кул не происходит, из-за чего содержание АТФ в мышечных клетках прогрессивно снижается. Когда концентрация АТФ в мышцах достигает минимального критического уровня, актиновые и миозиновые нити оказываются прочно соеди­ненными друг с другом: в мышце возникает состояние трупного (мышечного) окоченения – rigor mortis.

Обычно трупное окоченение выявляется в отдельных группах мышц спустя 2-4 ч после наступления смерти. К 10-12 ч после смерти оно проявляется во всех мышцах тела, максимальная выраженность развивается примерно к концу первых суток. После этого до конца вторых – начала третьих суток трупное окоченение выражено максимально, а затем начинается постепенное уменьшение его интенсивности. Как правило, к четвертым – седьмым суткам окоченение мышц полностью исчезает, т. е. происходит разрешение трупного окоченения. Процессы такого разрешения связаны с аутолизом мышечных клеток и процессами гниения.

Читайте также:
Переработка товаров на таможенной территории

Процесс трупного окоченения быстрее развивается в фун­кционально активных при жизни мышцах. При экспертизе трупа обычно исследуют трупное окоченение в жевательной мускулатуре, мышцах шеи, верхних и нижних конечностях. Для этого проверяют подвижность нижней челюсти, сгибают голову и конечности в суставах. Следует отметить, что, появляясь практически одновременно в указанных группах мышц обычно в соответствии с их прижизненной функци­ональной активностью, трупное окоченение становится хо­рошо выраженным последовательно в жевательной муску­латуре, мышцах шеи, верхних, затем нижних конечностях. Это определило понятие “нисходящего типа” развития труп­ного окоченения (по правилу Нистена). В других случаях трупное окоченение может развиваться в ином порядке, определяемом прижизненной функциональной активнос­тью групп мышц.

Разрешается трупное окоченение в разных группах мышц примерно с одинаковой скоростью. Таким образом, умень­шение интенсивности трупного окоченения и его исчезнове­ние быстрее в тех группах мышц, где оно возникло и было интенсивнее в более ранние сроки.

Трупное окоченение, нарушенное механическим путем в процессе его развития (до 10-12 ч после смерти), восстанав­ливается, однако оказывается менее выраженным. При этом чем в более поздние после смерти сроки происходит механи­ческое разрушение трупного окоченения, тем менее интенсив­но оно выражено в последующем. Полностью развитое трупное окоченение в мышце после механического разрушения не восстанавливается.

На скорость и интенсивность развития трупного окоче­нения оказывают влияние особенности процесса умираний, причина смерти, состояние организма перед смертью, а так­же условия, в которых находится труп.

В случаях когда смерть наступает на фоне выраженных судорог (при столбняке, отравлении стрихнином, черепно-моз­говых травмах, эпилептическом припадке), трупное окочене­ние может развиться во всех группах мышц сразу с момента наступления смерти и может фиксировать позу тела в мо­мент ее наступления (“каталептическое трупное окоченение”).

Если смерть наступила после тяжелой физической нагрузки и у истощенных голоданием или тяжелыми заболеваниями людей, то трупное окоченение может развиваться в более по­здние сроки и быть слабо выраженным либо вообще отсут­ствовать. Более выражено по интенсивности трупное окоче­нение у трупов хорошо физически тренированных, с развитой мышечной тканью людей. Слабое трупное окоченение наблю­дается у трупов стариков и грудных детей.

При умеренном повышении температуры окружающей среды трупное окоченение развивается и разрешается несколь­ко быстрее (поскольку все биохимические реакции протека­ют быстрее), при пониженной температуре – медленнее.

Трупное окоченение развивается не только в скелетной поперечно-полосатой, но одновременно и в гладкой муску­латуре внутренних органов, а также в мышце сердца. Со­кращение и уплотнение миокарда, наступающее после смер­ти, называют посмертной систолой. Разрешение окоченения в гладкой мускулатуре и в мышце сердца происходит в бо­лее ранние сроки – обычно на вторые сутки после смерти.

Судебно-медицинское значение трупного окоченения:

1) трупное окоченение является достоверным призна­ком смерти;

2) позволяет в определенных пределах устанавливать давность наступления смерти;

3) в некоторых случаях позволяют предполагать причи­ну смерти и особенности танатогенеза,

4) в некоторых случаях позволяет судить о позе тела в момент наступления смерти и о возможных ее изменениях.

Труп: стадии посмертного разложения

Когда душа покидает тело, родственникам умершего остаётся лишь бренная оболочка вместо дорогого им человека. Буквально через полчаса в останках уже фиксируются патологические процессы. Ныне, чтобы домочадцы не наблюдали все этапы разложения, трупы увозят в морг. Делается это не только с эстетической точки зрения, но и в целях обезопасить членов семьи от различного рода инфекций. И всё же, людям порой интересно знать, что же в действительности происходит в организме, когда наступает смерть.

Изменения в мёртвом теле в первые 12 часов после летального исхода

Запускают процесс разложения фактическая остановка дыхания и прекращение циркуляции крови. По этой причине тело донора органов до последнего держат на аппаратах искусственной стимуляции жизни. Как только кровообращение перестаёт функционировать и органы не получают кислорода, начинается внутренний автолиз. Мёртвое тело буквально начинает само себя переваривать.

Прекращение доступа кислорода означает накопление токсинов в клетках. Если ранее их концентрацию удавалось снижать путём естественного окисления и вывода с кровью и лимфой, то после смерти наступает постепенное отравление всех органов. Кислота накапливается внутри клеток и в какой-то момент действует разрушающе на мембраны. Через стенки клеток ферменты начинают просачиваться наружу, действуя не менее пагубно на всё окружающее. В первую очередь интоксикации подвергается головной мозг, представляющий собой студенистую массу, и печень, насыщенную кровью. Далее идёт по нарастающей – селезёнка, почки, кишечник, другие внутренние органы.

Читайте также:
Технико-криминалистические средства: что это такое, описание и особенности

Клетки крови начинают сворачиваться – покидают мелкие капилляры и переходят в более крупные вены. Внешне это характеризуется изменением цвета кожных покровов. Уже через 2-4 часа в местах обильного скопления крови – обычно спина и задняя часть ног, если тело лежало на спине – можно заметить трупные пятна.

Температура тела начинает резко падать: в первый час на 2°С, в остальные – на 1°С, пока не достигнет температуры окружающей среды. Зрачки увеличиваются. Часто в фильмах можно увидеть, как врачи светят чем-то в глаза – проверяют восприимчивость зрачка к свету, т. е. жизнеспособность пациента.

В первый час наблюдается ригидность (вялость) мышц. Длинные мышцы ног и рук вытягиваются, появляется гибкость в суставах, челюсть отвисает. Кожа как бы натягивается, плотнее прилегает ко всему телу; крупные кости и сочленения становятся ярко выраженными. Во второй час происходит обратный процесс – начинается трупное окоченение. Развивается оно с лицевых мышц, далее после шеи переходит на туловище и заканчивается одеревенением конечностей. Суставы становятся неподвижными, мышцы застывают в одном положении. Уже через 12 часов наступает их максимальная жёсткость. Вот почему так важно своевременно подвязать челюсть и провести другие необходимые манипуляции над трупом.

Впрочем, на вторые сутки мышцы вновь расслабляются. В медицине это состояние называют вторичной вялостью. Вместе с этим кожа заметно усыхает в районе ногтевых пластин и на голове. Данное явление и дало повод утверждать, что ногти и волосы продолжают расти уже после смерти.

Труп, как экосистема

Из курса школьной биологии вы наверняка знаете о мириадах бактерий. Что живут с человеком в симбиозе. Развитие патогенной микрофлоры контролирует наша иммунная система. Как только наступает смерть, больше ничто не сдерживает рост микроорганизмов в теле. Различные микробы из кишечника распространяются по всем органам, проникают в кровь и лимфу, начинают потреблять продукты распада мягких тканей.

Анаэробным бактериям абсолютно не требуется кислород для развития, а насыщенный ферментами труп для них является питательной средой. С течением времени гнилостные микроорганизмы превращают мёртвые ткани в газы, жидкости, соли. После них в теле начинают развиваться личинки насекомых и черви. Так, буквально за несколько лет человеческие останки превращаются в гумус. В общем случае необходимо 15-20 лет, чтобы на месте захоронения остались лишь кости.

Бальзамирование трупа, как средство против разложения

Бальзамирование в современном морге рассчитано на замедление процессов разложения до похорон. Для этого используют химические растворы на основе известных консервантов и формальдегида. Однако данная процедура просто затормаживает гнилостные проявления во времени, не убирая их полностью. Это значит, что упокоенное набальзамированное тело также дойдёт до стадии скелета, просто на это потребуется чуть больше времени.

Бальзамирование не стоит путать с мумификацией. В первом случае на ткани действуют химическими реагентами, во втором труп усыхает или мумифицируется в естественных условиях. Наверняка вы слышали о случаях, когда умершего обнаружили хорошо сохранившимся в собственной квартире спустя несколько месяцев или лет после смерти. Как правило вошедшие в помещение фиксировали открытую форточку и работающий обогревательный прибор (горячую батарею). То есть, в комнате была постоянная вентиляция и достаточная для мумификации температура.

Для чего нужно знать о процессах разложения в мёртвом теле

Чаще всего информацией о стадиях разложения в мёртвом теле пользуются криминалисты для определения точного времени смерти. Сотрудники судмедэкспертизы по обнаруженным в теле бактериям смогут не только установить, когда случился летальный исход. Но чаще всего и где. Именно уникальная экосистема, которая развивается в отдельно взятом мёртвом организме и подскажет правильный ответ.

В Соединённых Штатах ведутся полномасштабные исследования стадий посмертного разложения трупов. Благодаря научным изысканиям в этой области была обнаружена последовательность развития личинок дрозофилы в том или ином органе. То есть, ели прошло более 3-х дней и по трупному окоченению нельзя установить срок ухода из жизни, в этом смогут помочь микробиологические исследования зародившихся в тканях бактерий.

Конечно, для рядового человека стадии трупного изложения никоим образом не могут пригодиться в быту. Разве что стать дополнительным аргументом в пользу кремации, если не хочется, чтобы после смерти ваше тело проходило все вышеописанные стадии разложения.

Читайте также:
Виды и назначение медицинских шкафов

Трупное окоченение: что это такое, описание и особенности

По мнению некоторых исследователей, трупное окоченение имеет много общего с процессом прижизненного сокращения мышц и его следует рассматривать как деятельное состояние переживающей ткани.

Поперечнополосатые мышцы состоят из удлиненных многоядерных цилиндрических волокон диаметром до 100 мкм и длиной до нескольких сантиметров. В миоплазме каждого мышечного волокна находятся мнофибриллы, непосредственно осуществляющие функцию сокращения. Мнофибриллы — крупные структуры, диаметром 1 мкм, состоят из многократно повторяющихся субъединиц-саркомеров, границами которых служат темные Z-полосы Саркомеры имеют тонкие (длиной 2 мкм) и толстые (длиной 1,6 мкм) протофибриллы.

Тонкие протофибриллы начинаются от Z-полос, образуя более светлые изотропные 1-диски (длиной около 0,8—1 мкм), далее продолжаются в составе толстых протофибрилл, образующих более темный анизотропный А-диск (длиной 0,6 мкм). В А-диске тонкие волокна не достигают центральной части, вследствие чего в нем видна светлая Н-зона. Сокращение саркомера происходит за счет передвижения тонких протофибрилл (содержат белки актин и тропомиозин) вдоль толстых (содержат белок миозин).

При максимальном сокращении саркомеры укорачиваются на 20—50%, при пассивном растяжении могут удлиняться па 20% нормальной длины. При этом длина А-дисков не изменяется, изменяется длина I-дисков. При сокращении тонкие протофибриллы закрывают Н-зону А-диска. Они могут находить друг на друга, вследствие чего в А-днске образуется новая, более темная, плотная зона. Саркомеры в соседних миофибриллах расположены на одном уровне, поэтому поперечная исчерченность мышечного волокна имеет характер тонких ровных поперечных линий.

Взаимное движение тонких и толстых протофибрилл осуществляется за счет энергии, высвобождающейся при гидролизе АТФ на АДФ и фосфорную кислоту. В мышцах ресинтез АТФ происходит за счет клеточного дыхания, гликолиза и использования энергии креатинфосфата. При интенсивном мышечном сокращении, помимо клеточного дыхания, усиливается процесс гликолиза с образованием избытка молочной кислоты.

Степень трупного окоченения находится в прямой зависимости от величины запаса гликогена в мышцах. Начало окоченения связано с уменьшением гликогена, АТФ, фосфокреатина и увеличением молочной и фосфорной кислоты. Это указывает на некоторую общность биоэнергетических процессов при сокращении и посмертном окоченении мышц.

По имеющимся гистохимическим данным, в начальной стадии окоченения гликоген в виде мелкозернистых скоплений обнаруживается в большинстве волокон. Активность АТФ-азы, фермента, катализирующего распад АТФ, слабая и определяется только по ходу саркоплазмы. Биохимически к этому периоду отмечается снижение АТФ и увеличение молочной кислоты. Гистохимическое исследование некоторых окислительно-восстановительных ферментов (СДГ, ГДГ и др.) показывает их высокую активность.

При этом появляется слабо выраженное диффузное прокрашивание диформазаном цитоплазмы в сине-фиолетовый цвет, что, по-видимому, указывает на диффузию ферментов из митохондрий вследствие повышения проницаемости их оболочек. К этому времени электровозбудимость мышц обычно исчезает.

В этот период можно наблюдать некоторое уменьшение длины светлых I-дисков и Н-зоны в А-дисках. В отдельных волокнах отмечается волнистость поперечных полос. Волокна прямые, светлые, прозрачные, однако в единичных из них появляется продольная исчерченность.

С развитием стадии разрешения окоченения увеличивается процесс распада дисков. Появляется большое количество извитых мышечных волокон, отмечается их фрагментация. По данным поляризационной микроскопии, фрагментация происходит по ходу изотропных дисков, которые полностью распадаются. Местами волокна становятся бесструктурными, местами они представлены зернистыми массами. В ядрах начинается распад хроматина, исчезает ядрышко, ядро принимает неправильную форму, ДНК в нем еще некоторое время определяется. Гликоген и РНК в цитоплазме не выявляются.

Активность окислительно-восстановительных ферментов либо не определяется, либо значительно снижена. В дальнейшем в связи с усилением аутолитических процессов миоплазма становится мелкозернистой или гомогенной на большом протяжении и в большом числе волокон. Ядра подвергаются лизису, увеличивается фрагментация волокон.

– Вернуться в оглавление раздела “гистология”

Трупное высыхание

Высыхание трупа —- дегидратация кожи и поверхностно расположенных слизистых, обусловленная испарением влаги с поверхности тела умершего. Начинается сразу же после наступления смерти, но, как правило, становится заметна спустя несколько часов после наступления смерти [1] . Развитию трупного высыхания способствует как прекращение поступления жидкости к поверхностно расположенным тканям трупа, так и посмертный отток крови и лимфы от выше расположенных частей тела умершего.

Участки высыхания имеют вид сероватых, желтоватых (чаще) или коричневатых пластин, резко контрастирующих с окружающими тканями. Нередко эти участки именуются пергаментными пятнами. Обычные места исследования трупного высыхания: склеры (пятна Лярше), обнаженная головка полового члена или малые половые губы, кончик языка, переходная кайма губ, ссадины и края ран, кожа мошонки, странгуляционная борозда.

Читайте также:
Учет векселя: что это такое, описание и особенности

Трупное высыхание развивается в связи с испарением влаги с поверхности тела. Испарение влаги с поверхности кожных покровов — это физиологический, постоянно компенсируемый процесс, происходящий в живом организме. После смерти физиологическое равновесие между потерей и пополнением жидкости нарушается, организм начинает терять жидкость путем конвекции и испарения. В тех местах, которые при жизни наиболее увлажняются (слизистая губ, конъюнктива, склера и др.), высыхание проявляется достаточно интенсивно и представлено часто в виде буровато-желтоватых участков пергаментной плотности [2] .

Содержание

  • 1 Проявления высыхания на трупе
    • 1.1 Высыхание внутренних органов
    • 1.2 Особенности трупного высыхания на телах новорожденных
  • 2 Дифференциальная диагностика посмертного высыхания и механических повреждений
  • 3 Факторы, влияющие на скорость развития трупного высыхания
  • 4 Судебно-медицинское значение трупного высыхания
    • 4.1 Ориентировочное время появление участков высыхания в разных отделах
  • 5 Источники

Проявления высыхания на трупе

Первыми начинают подсыхать участки тела, которые при жизни были наиболее увлажненными, а также те места, где эпителиальный слой наиболее тонок – роговица и слизистые оболочки глаз, слизистая оболочка губ, особенно на границе с переходной каймой, кончик выступающего изо рта языка. У мужчин высыхают кожа мошонки, крайняя плоть, головка полового члена, у женщин – половые губы.

Быстро развивается высыхание участков кожи, которые подвергались сдавлению, например кожа в области странгуляционной борозды на шее при смерти от повешения, а также участки кожи с прижизненными и посмертными повреждениями или пораженные некоторыми видами кожной патологии. Позднее подвергаются высыханию кончик носа, ушные раковины, кожа ногтевых фаланг пальцев.

Если после наступления смерти глаза умершего оставались открытыми, то это приводит к высыханию глаз. При этом на склерах глаз образуются желтовато-коричневого цвета участки, имеющие форму треугольника, вершины которого обращены к углам глаза, а основание к радужке – пятна Лярше.

Выступающий из полости рта кончик языка становится плотным, бурой окраски.

Переходная кайма губ, вершины складок кожи, слизистая оболочка преддверия влагалища при несомкнутой щели, кожа мошонки в результате подсыхания становятся особенно плотными, имеют буровато-коричневый цвет и могут напоминать обширную ссадину. Строго локализованное появление таких участков без изменения кожи по их периферии позволяет отличить подобное изменения от механических повреждений. При расправлении складок кожи в этих местах обнаруживается, что высохшими являются только верхушки складок, между которыми находится неизмененная кожа [1] .

В процессе подсыхания кожи кончиков пальцев происходит некоторое уменьшение объема и западение мягких тканей ногтевых фаланг, в результате чего ногти более отчетливо выступают за пределы своего ложа, что создает впечатление их усиленного посмертного роста. Аналогичные процессы, происходящие при высыхании кожи лица, приводят к отчетливо различимому выстоянию над поверхностью кожи волос, что также может привести к ложному впечатлению усиленного посмертного роста усов и бороды [1] .

Высыхание внутренних органов

Во внутренних органах подсыхание наиболее заметно на краях легких, прилежащих к сердечной сорочке. Наиболее это заметно при эмфизематозном вздутии, а также малокровии легких. Подсохшие места приобретают сухой пергаментообразный вид и бурый оттенок.

Иногда наблюдается подсыхание частей перикарда, прилегающих к легким, особенно при легочной эмфиземе. Такие подсыхающие места также приобретают желтовато-бурый цвет и пергаментообразный вид.

Особенности трупного высыхания на телах новорожденных

Особенно интенсивному высыханию подвергаются кожа и слизистые оболочки новорожденных младенцев. Труп новорожденного при условиях, способствующих высыханию, может терять до 100 г жидкости в сутки [2] .

У трупов новорожденных кожа и слизистые оболочки по сравнению с трупами взрослых подвержены более раннему и более выраженному высыханию. Наиболее отчетливо это проявляется в области губ, ушных раковин, кончиков пальцев и т.д. Высыхание приводит к уплотнению ткани, подсохшие участки приобретают сначала желтый, потом буроватый цвет, с плотной, несколько запавшей поверхностью [1] .

Дифференциальная диагностика посмертного высыхания и механических повреждений

Участки прижизненных (ссадины, царапины, расчесы и т.п.) и посмертных поверхностных повреждений кожи, быстро высыхая, делаются более четкими и как бы увеличиваются в размерах, приобретают восковидный, буроватый с красным оттенком цвет. Из-за внешнего сходства с листами старого пергамента такие участки кожи получили название «пергаментные пятна». На их фоне нередко видны ветвящиеся подкожные кровеносные сосуды.

Кожа из области пергаментного пятна может быть восстановлена путем погружения в жидкость Ратневского, смачивания или наложения влажной ткани. Для окончательного определения прижизненного либо посмертного происхождения пергаментных пятен, проводят гистологическое исследование, для которого необходимо взять кусочки кожи с подкожной клетчаткой на границе с неизмененными участками.

Читайте также:
Участие в хозяйственной деятельности кооператива

При гистологическом исследовании препаратов кожи из области пергаментного пятна, возникшего в результате осаднения, будет наблюдаться полное или частичное отсутствие эпидермиса, а иногда и сосочков.

Если участки осаднения образовались незадолго до смерти, наблюдаются реактивные изменения, характерные для прижизненных повреждений. Если же пергаментные пятна образовались в процессе трупного высыхания, под действием сдавления, то при их микроскопическом изучении отмечается общая сохранность эпидермиса, сочетающаяся с изменением его структуры. Обнаруживается истончение, уплощение эпидермиса. В ряде случаев он выглядит в виде базофильной либо окрашенной в бурый цвет однородной, гомогенной полоски, со слабо контурируемой внутренней границей.

Ядра эпителиальных клеток видны не всегда, местами различаются в виде тонких штрихов, резко уплощены, расположены параллельно поверхности кожи.

Сосочки резко уплощены или совсем не определяются, сливаются с коллагеновыми волокнами сетчатого слоя дермы. Количество соединительнотканных клеток резко уменьшено, местами их совсем не видно.

Коллагеновые волокна собственно кожи выпрямлены, сдавлены, близко прилежат друг к другу, недостаточно четко контурируются, бледно, неравномерно окрашиваются эозином, иногда имеют желтоватый или базофильный оттенок. При окраске по Маллори коллагеновые волокна приобретают оранжевый цвет, пикрокармин-индиго-кармином — в голубовато-зеленоватый.

Если пергаментное пятно образовалось в результате посмертного повреждения кожи, то сосуды поверхностных и глубоких сплетений спавшиеся, в виде тяжей, ядра эндотелия вытянутые, гиперхромные. В области трупных пятен сосуды содержат кровь.

По мере приближения к неизмененной коже эпидермис приобретает серовато-голубой оттенок, увеличивается количество ядер. В ходе гистологического исследования роговиц в начальном периоде высыхания отмечаются клетки поверхностного эпителия с вытянутыми, интенсивно окрашенными гематоксилином ядрами и однородной, интенсивно окрашиваемая эозином цитоплазмой. По мере высыхания эпителий постепенно превращается в однородную полоску бурого цвета, а затем десквамируется.

Прижизненные участки опрелости кожи, а также те места, где была мокнущая экзема, пемфигус и т.п. в процессе трупного высыхания внешне начинают напоминать ссадины, что может привести к ошибочным выводам об имевшемся прижизненном повреждении.

Если у углов рта, на лице, подбородке или шее умершего имеются потеки рвотных масс, то, из-за наличия в них кислого желудочного содержимого, разрыхляющего роговой покров кожи, они при подсыхании могут имитировать результат действия едких жидкостей. Это обстоятельство иногда может приводить к ошибочному суждению об отравлении [1] .

Факторы, влияющие на скорость развития трупного высыхания

Интенсивность высыхания трупа зависит от градиента влажности и температуры между поверхностью трупа и окружающей средой. Так как в период охлаждения трупа его температура постепенно уменьшается, то скорость внутренней диффузии жидкости в тканях также падает. Это приводит к тому, что в стандартных условиях скорость высыхания трупа снижается по мере его охлаждения.

На скорость и выраженность высыхания трупа оказывают влияние как многочисленные условия внешней среды (влажность и температура воздуха, скорость ветра, излучение тепла и т.д.), так и индивидуальные особенности самого тела умершего (телосложение, обезвоженность, положение, характер одежды и т.д.) [1] .

На скорость и интенсивность этого процесса оказывают влияние такие условия окружающей среды, как температура, влажность, перемещение воздуха, тепловые излучения, а также индивидуальные особенности, степень питания, обезвоженность, одежда [2] .

Судебно-медицинское значение трупного высыхания

Высыхание кожных покровов и видимых слизистых оболочек начинается сразу же после наступления смерти, но визуально проявляется через несколько часов. Начинается этот процесс с роговиц, если глаза открыты или полуоткрыты. После наступления смерти роговицы мутнеют, затем приобретают сероватый оттенок, появляются пятна Лярше. [2]

Отсутствие установленной прямой зависимости между сроком, прошедшим после смерти, и интенсивностью процесса высыхания, множество внешних условий и внутренних факторов, влияющих на степень выраженности трупного высыхания, делает его практически не пригодным для установления времени наступления смерти. Как указывает М.И. Авдеев (1976) [3] , этим признаком для установления времени наступления смерти пользоваться нецелесообразно. Следует также отметить, что судебно-медицинская экспертиза не располагает инструментальными методами объективной регистрации степени высыхания поверхностных покровов трупа. [2] .

Трупное высыхание: что это такое, описание и особенности

Раскрытие любого преступления, направленного против личности, – это несомненная заслуга успешной деятельности судебно-следственных органов и огромный вклад и грамотное участие врача – судебно-медицинского эксперта. Врач или иной специалист в области судебной медицины, находясь в составе следственно-оперативной группы на месте происшествия, при осмотре трупа может высказаться о возможной причине смерти, а также ответить на вопрос о времени наступления смерти [1]. Точное установление давности смерти человека способствует скорейшему раскрытию преступления [2, 3], так как благодаря сокращению временного интервала, в течение которого было совершено тяжкое преступление, сужается перечень подозреваемых лиц.

Читайте также:
Сопротивление начальнику: что это такое, описание и особенности

Во время осмотра мертвого тела на месте его обнаружения существенный интерес представляют трупные пятна, которые восстанавливают свой первоначальный вид после механического воздействия на их область. Зафиксировав временной интервал, в течение которого трупное пятно восстанавливает свою окраску, судебно-медицинский эксперт сравнивает полученное время с данными, содержащимися в справочных таблицах, получая таким образом ориентировочное время смерти человека.

Казалось бы, что указанный метод прост и эффективен, но по настоящее время допускаются ошибки при определении давности смерти указанным способом. Основная причина – субъективность исследования вследствие того, что врач – судебно-медицинский эксперт оценивает изменения цвета трупных пятен визуально, соответственно, точность указанного исследования всецело зависит от индивидуальной свето- и цветочувствительности исследователя. Кроме того, на объективность оценки могут повлиять и внешние условия, при которых происходит следственный осмотр, в первую очередь – условия освещения. Эти обстоятельства неоднократно наводили ученых-исследователей в области судебной медицины на мысль о необходимости поиска нового метода объективной оценки динамики восстановления первоначального вида трупного пятна, минимизирующего погрешность определения давности смерти, что, на наш взгляд, возможно при использовании фотометрических методов, которые уже доказали свою эффективность [4].

Исследования, которые выполнил А.В. Литвинов [5], доказали, что в случае изучения динамически изменяющихся процессов, сопряженных с изменениями окраски биологического объекта (автор анализировал цвет кровоподтеков), целесообразно использовать фотоколориметрию, причем не только цветовое пространство RGB, но, преимущественно, пространство YCrCb, яркостная и цветоразностная компоненты которого хорошо аппроксимируются математическими выражениями.

С учетом вышеизложенного перспективным представляется изучение динамики изменения цветовых характеристик трупного пятна после дозированного воздействия на него, регистрируемое с использованием современных методов цветовой фиксации и компьютерного анализа, в цветовых пространствах RGB и YCrCb.

Цель исследования

Повысить точность и объективность экспертного установления давности наступления смерти человека путем разработки метода количественной регистрации степени восстановления трупного пятна в раннем посмертном периоде после дозированного механического воздействия на его область.

Материал и методы исследования

В ходе проведения работы авторами изучена динамика восстановления первоначального вида трупных пятен на 72 трупах женщин и мужчин разных возрастных групп (от 11 до 90 лет), с разными причинами смерти, как насильственного, так и ненасильственного характера. Во всех случаях пристальное внимание уделялось времени, прошедшему с момента смерти, которое не превышало 24 часов.

Методика фотоколориметрической регистрации скорости восстановления трупного пятна после дозированного давления на его область подробно освещалась нами ранее [6], в связи с чем считаем, что на ней можно не останавливаться.

В качестве основного метода статистического исследования использован регрессионный анализ, выполняемый программным пакетом Microsoft Office в операционной системе Windows X. С помощью программы Microsoft Excel (одна из программ, составляющих пакет Microsoft Office) осуществлялась аппроксимация динамически изменяющихся значений цветовых характеристик трупного пятна с подбором математического выражения (уравнения) с коэффициентом достоверности (R2) более 95%, отражающего наблюдаемый тренд.

Для создания математического выражения (формулы), устанавливающего взаимосвязь между давностью смерти человека и скоростью восстановления цвета трупного пятна после дозированного на него воздействия, использовалось математическое моделирование.

Для проверки справедливости разработанной модели и точности выполненного математического моделирования выполнен так называемый слепой опыт, сущность которого заключалась в применении созданного исследовательского алгоритма к оценке времени наступления смерти лиц, не включенных в исследовательские группы, используемые для получения первичных данных. Результаты вычислений соотносились с истинным значением времени смерти человека, которое было установлено следственным путем.

Результаты исследования и их обсуждение

Нами установлено и доказано, что цифровые характеристики цвета трупного пятна, изучаемые в цветовом пространстве RGB, изменяются в динамике его восстановления после дозированного механического воздействия, и этот процесс с достаточно высокой степенью достоверности аппроксимируется математическими выражениями (рис. 1).

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: