Трупный аутолиз: что это такое, описание и особенности

Трупный аутолиз

Трупный аутолиз — это самопереваривание (саморасплавление) тканей протеолитическими ферментами без участия микробов.

В первые термин «аутолиз» был введен в 1899 г. русским ученым Е.

С угасанием жизнедеятельности организма и после наступления смерти в течение некоторого времени продолжается выработка ферментов и их активное действие на ткани, которые подвергаются аутолизу.

Гидролитические ферменты приводят к развитию процессов пере-варивания и растворения клеточных групп — аутолизу, развивающемуся неравномерно и неодинаково в органах и тканях.

Выраженность аутолитических изменений зависит от влажности и температуры окружающей среды, прижизненного состояния организма, возраста, пола, особенностей танатогенеза, причины и скорости наступления смерти, кислотно-щелочного равновесия, насыщенности тканей кислородом, ферментами, степени развития подкожно-жирового слоя, гидратации, что необходимо учитывать, определяя давность смерти.

Сроки появления и развития аутолитических процессов в трупе опре-деляются рядом внешних и внутренних условий. К внешним условиям относятся температура и влажность окружающей среды, к внутренним — прижизненное состояние организма, возраст, особенности танатогенеза, причина смерти.

Наиболее благоприятная для развития аутолиза температура 37 °С. Низкая температура задерживает аутолиз, высокая — ускоряет его и способствует гниению.

В теплой и влажной среде аутолитические процессы протекают быстрее и развиваются раньше. Отечность тканей и избыточное количество жира ускоряют аутолиз. Гнойно-септические и сердечно-сосудистые заболевания, сопровождающиеся застойными явлениями в органах и тканях, а также ускоряют аутолитические процессы.

В коротком агональном периоде аутолитические процессы выражены более резко, чем при продолжительной агонии.

Слабые кислоты ускоряют, а щелочи тормозят аутолиз.

Ткани, обедненные кислородом, снижают сопротивляемость к действию ферментов.

С началом гниения аутолиз прекращается.

Морфологические признаки аутолиза весьма разнообразны. Они проявляются набуханием органов и тканей, увеличением их в размерах, дряблостью, тусклостью, пропитыванием кровянистым пигментом, размягчением и разжижением тканей, давая сходство с некоторыми заболеваниями или отравлениями едкими ядами.

С первыми проявлениями аутолиза встречаются во время осмотра глаз на месте происшествия. Роговицы под влиянием аутолиза мутнеют, эритроциты гемолизируются и пропитывают ткани, которые приобретают грязнокрасную окраску.

В мозге аутолиз начинается очень быстро под действием спинномозговой жидкости, обладающей высокими аутолитическими свойствами.

Аутолиз вызывает гемолиз эритроцитов и последующую имбибицию внутренней поверхности сосудов и окружающих тканей.

В результате аутолитических процессов внутренние органы под действием ферментов тускнеют, пропитываются окрашенной в красный цвет плазмой крови.

Особенно резко процессы аутолиза бывают выражены в желудочнокишечном тракте. Под действием желудочного сока, содержащего пепсин, трипсин и другие ферменты, а также процесса разложения пищи, слизистая оболочка желудка по ходу сосудов становится бурой, вне их грязно-красной, легко отделяется от подслизистого слоя, обнажая его. Стенка желудка ослизняется, размягчается и расползается. В этом случае содержимое желудка может попасть в брюшную полость.

Желудочный сок, попавший через отверстие в стенке желудка в брюшную полость, вызывает потускнение брюшины, частичное разрушение капсулы селезенки, размягчение левого купола диафрагмы и его разрушение.

Слизистая оболочка пищевода, чаще нижнего отдела, становится белесоватой, от прикосновения сползает, обнажая подслизистый слой. Иногда она может исчезнуть.

Слизистая оболочка дыхательных путей и полости рта становится грязно-красной, а иногда и бурой, с просвечивающей сетью сосудов.

В кишечнике аутолитические процессы приводят к разрушению слизи-стой оболочки.

Вследствие высокой активности протеолитических ферментов ауто- литические процессы в поджелудочной железе развиваются ранее, чем в других органах. Она становится грязно-красной, дряблой, частично расплавленной, напоминая картину геморрагического некроза. Для исключения этого заболевания необходимо проведение гистологического исследования. В результате аутолиза мозговое вещество надпочечников быстро распадается.

Явлениями аутолиза объясняется и отслойка слизистой мочевого пузыря с наличием в моче хлопьев разрушившейся слизистой оболочки.

Значение аутолиза для практики

Аутолиз является достоверным признаком смерти, позволяет устанавливать давность смерти на месте происшествия с точностью до 6—8 ч, исключить действие деструктивных ядов и болезненных процессов.

Трупный аутолиз: что это такое, описание и особенности

Существование трупного окоченения (ТО) было известно человечеству с древнейших времен. Началом же судебно-медицинского изучения этого явления можно считать вторую половину XVI века, когда один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность ТО и трупных пятен для установления давности наступления смерти [1, 2].

Несмотря на очевидность существования ТО, механизм его появления, последовательность развития и разрешения оставались неизвестны. Так продолжалось вплоть до начала XIX века, пока в 1811 г. знаменитый французский врач P. Nysten [3] не опубликовал результаты своих исследований, в которых убедительно доказал, что ТО формируется в мышцах, и описал нисходящий порядок его развития, получивший впоследствии название «правило Нистена», которое довольно скоро получило широкую поддержку среди практических экспертов, в том числе и у таких выдающихся судебных медиков того времени, как A. Sommer, M. Larcher, J. Casper [4]. Согласно этому правилу, ТО, начинаясь в мимической мускулатуре лица, далее распространяется на жевательную мускулатуру, мышцы шеи, груди, верхних конечностей, живота и, наконец, на мышцы ног. По времени ТО сохраняется тем дольше, чем позднее после смерти оно наступает, а время его появления, интенсивность и продолжительность находятся в прямой зависимости от степени развития и состояния мускулатуры. В слабых, истощенных мышцах ТО развивается достаточно быстро и бывает кратковременным, а на хорошо развитой, крепкой мускулатуре окоченение появляется позднее и держится дольше.

Как показала дальнейшая судебно-медицинская практика, помимо описанного P. Nysten [5, 6] нисходящего типа развития ТО можно встретить иные варианты, не попадающие под «правило Нистена». Мнения разных исследователей [7—10] по этому поводу значительно различались между собой.

Читайте также:
Хозяйственное общество: что это такое, описание и особенности

Так, P. Niderkorn (1872) на основании своих личных наблюдений в целом оспаривал порядок ТО, очерченный P. Nysten, а E. von Hofmann (1877), признавая, что «правило Нистена» справедливо для большинства наблюдений, описал восходящий тип трупного окоченения у лиц, умерших в состоянии истощения [7, 8]. А. Lacassagne (1912), выдвигая дегидратационную теорию развития ТО, считал, что последовательность распространения окоченения, зафиксированная P. Nysten, верна лишь для трупов, лежащих на спине, а при изменении положения тела в периоде охлаждения порядок ТО будет иной [9].

Согласно дегидратационной теории, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях ТО слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.). В качестве доказательства предложенного механизма ТО авторы указывали на то, что с помощью бинтования приподнятой конечности человека или животного можно ускорить в ней наступление окоченения, а на трупе с опущенной вниз головой и приподнятыми ногами вначале окоченевают нижние конечности. В экспериментах на животных, делая им инъекции веществ, вызывающих дегидратацию (хлорид кальция, хлороформ, эфир, абсолютный алкоголь), авторы [9, 10] получали немедленное развитие ТО, как они считали, вследствие ускоренного осаждения белковых веществ.

Будучи сторонником достаточно распространенной в то время теории «жизненной силы», P. Nysten [3] предложил свое объяснение механизма развития окоченения, считая, что «с прекращением видимого движения не прекращается еще жизнь мышечных волокон», и рассматривал ТО как «последнее усилие жизни против действия химических сил».

Однако выдвинутая P. Nysten теория механизма развития ТО вскоре обрела оппонентов среди противников теории «жизненной силы». Так, M. Orfila (1821), G. Treviranus (1832), J. Müller (1837), а также ряд видных ученых того времени придерживались так называемой «коагуляционной» теории, согласно которой ТО обусловлено посмертным свертыванием крови и лимфы между мышечными волокнами [11—13].

Однако и коагуляционная теория в свою очередь также подверглась критике. Основанием для нее послужил тот факт, что ТО может развиваться и в трупах обескровленных животных.

Будучи убежденным противником теории «жизненной силы», E. von Brücke в 1842 г. представил коагуляционную теорию в несколько измененном виде, предположив, что ТО происходит вследствие посмертного сворачивания внутрифибриллярного фибрина, который проникает в клетку с током плазмы еще при ее жизни [14]. Против этого возражал R. Virchow [15], обратив внимание на тот факт, что плазма, выделенная из мускула, по своему химическому составу отличается от плазмы, выделенной из крови.

«Второе дыхание» коагуляционная теория ТО получила после выделения W. Kuehne [16] в 1859 г. из мышц лягушки жидкой субстанции, способной при определенных условиях формировать сокращающийся сгусток, названной им миозином.

Теперь у сторонников коагуляционной теории появился неоспоримый аргумент, что в мышцах, как и в крови, есть протеид, способный подвергаться после наступления смерти спонтанной коагуляции. Также было установлено, что в тех случаях, когда миозин в мышцах был разрушен, ТО практически не развивалось, а из мышц, находящихся в состоянии окоченения, миозин выделяли в меньших количествах, чем из мышечной ткани, взятой на исследование прижизненно [17].

В ХХ веке коагуляционная теория ТО получила дальнейшее развитие и была дополнена положением о том, что «свертыванию мышечного фибрина», или, как принято называть сейчас, «полимеризации актин-миозинового комплекса» способствует молочная кислота, уровень которой в миоцитах посмертно нарастает вследствие активации анаэробного гликогенолиза.

Однако коагуляционная теория все же имела и свои слабые стороны, на которые еще в 1858 г. обратил внимание C.-E. Brown-Sequard [18], отметив, что в рамках коагуляционной теории нельзя объяснить имеющуюся последовательность и многочисленные варианты развития ТО, в частности необъяснимым оставался каталептический тип развития ТО.

A.И. Миловзоров [19], проведя гистологическое исследование поперечнополосатых мышц, не обнаружил ни в одном из периодов развития ТО каких-либо морфологических признаков, подтверждающих коагуляционную теорию. В то же время автор обнаружил, что в начале развития ТО можно выявить извитые, «гофреные» волокна с резко сглаженной поперечной исчерченностью (усиление которой происходило по мере нарастания ТО с последующим ее ослаблением в стадии его разрешения) и признаки зернистой и восковидной дегенерации. На основании полученных данных A.И. Миловзоров пришел к выводу, что все существующие теории, раскрывающие причину и механизм ТО, не могут быть признаны подходящими и отвечающими на все неясные вопросы.

По мере развития учения о ТО накапливалось все больше фактов, не укладывающихся в концепцию коагуляционной теории.

Так, в 1908 г. S. Meltzer и J. Auer [17], вводя в кровеносные сосуды экспериментальных животных растворы хлорида кальция и сернокислой магнезии, получили результаты, свидетельствующие о том, что введение незадолго до смерти СаСl2 усиливает развитие ТО, а введение MgSO4 ослабляет выраженность и скорость развития ТО. Аналогичные результаты были получены и в дальнейшем [20].

Позже рядом исследователей [21, 22] было показано влияние нервной системы на развитие ТО. Так, еще в 1910 г. А. Игнатовский [21] отмечал незначительную выраженность ТО при разрушении спинного мозга.

В 1933 г. с критикой коагуляционной теории выступил E. Lundsgaard [23], который в экспериментах ингибировал у лягушек процессы гликолиза. Однако несмотря на то что в мышцах подопытных лягушек в этих случаях происходила щелочная реакция, ТО у всех подопытных животных было выражено достаточно резко.

Читайте также:
Форвардная сделка: что это такое, описание и особенности

Все это не только не укладывалось в коагуляционную теорию ТО, но и прямо противоречило ее основным постулатам.

Русским ученым Н.Е. Введенским [24] была предложена парабиотическая теория ТО. Развивая созданное им учение о парабиозе, Н.Е. Введенский считал, что ТО мышц представляет собой пограничное состояние между жизнью и смертью, причем мышца, пребывающая в состоянии парабиоза, может быть возвращена к жизни in vitro при наличии соответствующих условий. Если же такие условия не могут быть созданы, то мышечная ткань умирает. Отмечая значительное физиологическое сходство между мышцей, находящейся в состоянии посмертного окоченения, и парабиозом нерва, называя это сходство «глубоким и основным», Н.Е. Введенский считал, что ТО возникает в результате сильного возбуждения, вызываемого нервом, впадающим в состояние парабиоза.

Парабиотическую теорию ТО поддерживали в более поздних работах многие известные физиологи [25].

Чрезвычайно важным шагом на пути понимания механизма развития ТО стало открытие В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой [26] АТФазной активности миозина. Ими было установлено, что гель миозина под влиянием АТФ способен изменять свой объем. На основании полученных результатов было высказано предположение о том, что расщепление АТФ миозином является движущей силой мышечного сокращения [26].

Полученные фундаментальные данные органично дополнили парабиотическую теорию ТО и позволили начать качественно новые исследования физико-химических и биохимических изменений в мышцах, происходящих как во время их прижизненного сокращения, так и в процессе развития ТО.

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику ТО, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos [27] пришел к выводу о том, что ТО и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall [28].

АТФазная теория развития ТО вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине. Однако сводя суть развития ТО к истощению запасов АТФ изолированно от совокупности всех механизмов мышечного сокращения, авторы, к сожалению, не могут дать адекватную, современную интерпретацию всего многообразия вариантов развития ТО.

Чтобы исправить этот, на наш взгляд, достаточно существенный недостаток в описании и интерпретации механизма развития ТО, рассмотрим последовательность событий, происходящих в миоцитах после наступления биологической смерти организма.

Трупное окоченение как посмертная мышечная контрактура

Прекращение после смерти оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию аноксии всех тканей организма, включая и мышечные.

В условиях аноксии в клетках запускается процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Так как в ходе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, то в условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения, который в зависимости от ряда условий может быть различным. Так, скелетная мускулатура в течение 6—9 ч, а сердечная — от 1 до 2 ч могут переживать остановку кровообращения [29].

Следствием дефицита макроэргических фосфатов и нарастающего на фоне гликолиза внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, в том числе ответственных за удаление из клеток Са 2+ [30].

В условиях ингибирования Са 2+ -транспортных систем сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са 2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, Са 2+ насыщает регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводя к перемещению тропомиозина.

Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие с формированием прочных актин-миозиновых комплексов [31].

Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са 2+ способствуют пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической контрактуры — фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса ее расслабления [32].

Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Существенное снижение внутриклеточного рН, происходящее в ходе ТО, приводит к изменениям химического состава, физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать (удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидратносвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон, разрыхления и набухания коллагена.

Набухание коллагена с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду в свою очередь ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани.

Рассмотренная концепция ТО позволяет рассматривать его не как особый феномен, а как посмертную контрактуру мышечной ткани, имеющую определенные физиологические закономерности развития.

Это позволяет объяснить не только суть происходящих внутри миоцитов изменений, но и многочисленные модификации ТО, в том числе и очередность его развития.

Читайте также:
Уголовный кодекс: что это такое, описание и особенности

ТО как посмертная контрактура развивается изначально в тех мышцах, которые наиболее чувствительны к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в относительно бедной резервами макроэргов сердечной мышце.

В скелетных мышцах, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение, относительно небольшие анаэробные нагрузки и соответственно содержали меньше запасов энергетических субстратов (например, жевательные мышцы), ТО развивается быстрее. Из скелетной мускулатуры, как правило, наиболее устойчивы к действию гипоксии постоянно подвергающиеся физической нагрузке мышцы ног. Поэтому окоченение в нижних конечностях развивается в последнюю очередь. Совокупность указанных факторов и обусловливает нисходящий тип ТО.

В тех случаях, когда основная физическая нагрузка в течение длительного времени приходилась на мышцы плечевого пояса (при длительном постельном режиме, параличе, парезе нижних конечностей и т.д.), наиболее тренированным к гипоксии становится пояс верхних конечностей, что и обусловливает особое развитие ТО (восходящий тип).

ТО развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как в их скелетной мускулатуре более высокая плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительно высокий запас энергетических субстратов.

У пожилых, истощенных, длительно болевших людей вследствие прижизненного снижения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофибриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэргических субстратов. В этих случаях ТО развивается более быстро (может отмечаться уже через 30—40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период, обусловлено развитие и каталептического ТО на фоне выраженных предсмертных судорог, когда бóльшая часть мышечных групп в последние минуты жизни попадает в условия резко прогрессирующей гипоксии в сочетании с высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузкой. Совокупное действие этих факторов приводит к резкому повышению скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток. Уже во время агонии во многих миоцитах происходит необратимая альтерация мембранных систем с потерей селективной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропомиозиновых центров Са 2+ и быстрому развитию мышечных контрактур.

Так как ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, то ряд внешних факторов, а также обстоятельства наступления смерти, влияющие на протекание парабиоза, могут изменять сроки и выраженность протекания ТО.

Низкая температура окружающей среды продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего ТО выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, наоборот, интенсифицирует скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности ТО.

Резко выраженное ТО формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Смерть от обильной кровопотери приводит к быстрому развитию аноксии мышечной ткани и соответственно к более выраженному ТО.

Разрешение ТО происходит вследствие разрушения актин-миозиновых комплексов миоцитов лизосомальными ферментами в ходе аутолиза и протекает в том же порядке, как и развивалось: вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о том, что ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать аноксию, развивающуюся после наступления биологической смерти. Наиболее быстро ТО начинается в тех мышцах, сократительные клетки которых при жизни содержали наименьшее количество макроэнергетических субстратов.

Развитие ТО обусловлено происходящим в посмертном периоде нелимитируемым ростом концентрации Са 2+ в миоплазме сократительных клеток с приведением актин-миозинового комплекса в положение генерации силы без последующего расслабления, что позволяет рассматривать ТО как посмертную мышечную контрактуру.

8. Охлаждение трупа, местное высыхание, аутолиз: причины происхождения, динамика, судебно-медицинское значение.

После наступления смерти, когда процессы терморегуляции прекращаются, температура тела трупа как физического объекта в конечном итоге уравновешивается с температурой окружающей среды. В обычных условиях температура окружающей среды чаще всего ниже температуры тела живого человека, соответствен­но после смерти происходит постепенное остывание (охлаж­дение) трупа. Скорость охлаждения определяется условиями, в которых пребывает тело, а также некоторыми особенностя­ми самого трупа. Быстрее протекает охлаждение, когда труп находится при низкой температуре, ложе трупа представляет собой хорошо отводящую тепло поверхность (бе­тонный пол). Более быстрому остыванию тела способствует также высокая влажность окружающей среды, движение воз­духа (ветер, сквозняки). Имеют значение масса трупа, толщи­на подкожной жировой клетчатки, наличие и характер одеж­ды: медленнее остывают трупы тучных людей, с хорошо раз­витой подкожной жировой клетчаткой, а также когда на тру­пе находится одежда с хорошими термоизолирующими свой­ствами.

Принято считать, что труп человека средней упитаннос­ти (около 70 кг), одетого в легкую одежду (рубашку, брюки), в комнатных условиях (температура около 20 °С, влажность около 50-70 %) остывает примерно на 1 °С за 1 ч первые 6 ч после смерти, а затем более медленно – на 1 °С за 1,5-2 ч. К концу первых суток температура тела и окружающей среды примерно уравнивается. В условиях низкой влажности тем­пература тела может оказаться на 0,5-1 °С ниже темпе­ратуры окружающей среды, что обусловлено испарением вла­ги с поверхности тела. При перемещении остывшего тела из одних температурных условий в другие температура трупа будет меняться в соответствии с новыми условиями его пре­бывания.

Читайте также:
Челобитный приказ: что это такое, описание и особенности

В некоторых случаях (при ин­фекционных заболеваниях, смерти на фоне судорог и др.) температура человека в момент наступления смерти может быть выше обычной, достигать 40 °С и более, что приведет к более позднему охлаждению трупа. Кроме того, при опреде­ленных условиях за счет активной деятельности микроор­ганизмов после смерти возможно разогревание трупа (на­пример, при его гниении с участием аэробной термофиль­ной флоры). Разумеется, происходит разогревание и в слу­чае нахождения трупа при повышенной температуры окружающей среды (выше температуры тела живого человека). Измерение температуры трупа имеет значение для определения давности наступления смерти. Его температуру следует регистрировать несколько раз (не менее, чем двукратно) с интервалом в 1-2 ч. Обычным медицинским (ртутным) или электрическим термометром определяют температуру в прямой кишке, ротовой полости, подмышечной впадине. При наличии специальных игольчатых датчиков электротермометра предпочтительно измерять температуру в печени и грудной полости, поскольку в этих местах происходит более равно­мерное ее снижение.

На ощупь сравнивают температуру на различных участ­ках тела. Быстрее остывают открытые и периферические участки тела. В обычных условиях кисти рук становятся холод­ными на ощупь примерно через 1 ч, лицо – через 2 ч.

Судебно-медицинское значение охлаждения трупа:

1) охлаждение тела до 20 °С и ниже является достоверным признаком смерти;

2) охлаждение тела позволяет устанавливать давность наступления смерти;

3) температура тела трупа зависит от причин смерти и условий, в которых находится труп.

Трупное высыхание – подсыхание отдельных участков поверхности тела.

Высыхание хорошо выявляется на участках кожи, где поврежден слой эпидермиса. Прижизненные повреждения эпидермиса (ссадины) хорошо проявляются именно вследствие высыхания. В отдельных случаях даже поверхност­ные ссадины, не выявляемые у живого человека, после на­ступления смерти становятся хорошо различимы к концу первых началу вторых суток после смерти. На глазах трупа, не прикрытых веками, высыхают роговицы, которые при этом мутнеют. Кроме того, на склерах глаз появляются пятна желтовато-коричневого цвета треугольной формы, где основанием треугольника является радужная оболочка, вершиной – уголки глаз (пятна Лярше). Помимо этого, на трупе демонстративно подсыхают открытые слизистые оболочки и не прикрытые одеждой участки покровов тела, где изначально имеется малый слой ороговевающего эпидермиса: красная кайма губ, выступающий из полости рта кончик языка, кожа мошонки, открытые уча­стки головки полового члена, кожа и слизистые оболочки больших и малых половых губ. Высохшие участки в таких случаях несколько уплотняются на ощупь, приобретают бу­ровато-коричневый или буровато-красный цвет, могут напо­минать ссадины. В таких случаях необходимо дифференци­ровать трупное высыхание и ссадины. Для этого при прове­дении экспертизы смоченную теплой водой марлевую сал­фетку накладывают на 10-15 мин на исследуемые участки, при этом подсохшие участки кожи и слизистых приобретают обычный вид.

На месте происшествия при осмотре трупа или при его судебно-медицинской экспертизе могут быть обнаружены участки высыхания, которые не могли образоваться при ус­ловиях, в которых находился труп. В таких случаях воз­можно предположить внешние воздействия на труп после наступления смерти или изменения условий пребывания трупа спустя некоторое время после наступления смерти. Например, при закрытых глазах трупа обнаружение на их белочных оболочках пятен Лярше позволяет считать, что глаза трупа были закрыты некоторое время спустя после наступления смерти. Аналогично, обнаружение подсыхания на прикрытых достаточно плотной одеждой половых орга­нах дает основание полагать, что они сразу после смерти были обнажены и лишь некоторое время спустя после наступле­ния смерти закрыты одеждой.

Подсыхают также участки кожи с посмертными повреж­дениями эпидермиса (например, при неосторожной транс­портировке трупа). Такие участки имеют буроватый цвет и пергаментную плотность на ощупь, что и определило их на­звание – пергаментные пятна. Участки высыхания посмер­тно поврежденного эпидермиса всегда ниже уровня окру­жающей кожи, при их исследовании не определяется при­знаков травматического воспаления. Следует отметить, что пергаментные пятна появляются и на неповрежденных уча­стках кожи, если последние подвергались мацерации вслед­ствие контакта с влажной поверхностью, а затем высохли.

Быстрее образуются пергаментные пятна на коже новорожденных, что связано с недостаточным развитием ороговевших слоев эпидермиса.

Интенсивность процесса высыхания во многом опреде­ляется внешними условиями. Быстрее оно идет при пони­женной влажности и повышенной температуре. Разумеется, во влажной среде высыхания не происходит.

Судебно-медицинское значение трупного высыхания:

1) пятна Лярше являются достоверными признаками смерти;

2) трупное высыхание проявляет имеющиеся малозамет­ные поверхностные повреждения.

3) обнаружение участков высыхания, которые не могли образоваться при условиях, в которых находится труп, позволяет предположить изменение условий пребывания трупа спустя некоторое время после наступления смерти.

Аутолиз – процесс саморазрушения (самоперева­ривания) тканей без участия микроорганизмов. Аутолиз про­исходит в большей степени за счет действия ферментов клеток, способных вызывать деструкцию клеток, в меньшей степе­ни – за счет гидролизующего действия кислых продуктов (органических кислот), которые образуются в клетках вследствие ишемии и обеспечивают внутриклеточный ацидоз.

Быстрее развиваются аутолитические изменения в тка­нях, которые богаты протеолитическими ферментами: в под­желудочной железе, слизистых оболочках желудка и кишечника, мозговом веществе надпочечников и др.

Медленнее развивается аутолиз в мышечной ткани, коже и подкожной клетчатке, веществе мозга и др. Вместе с тем когда такие ткани к моменту наступления смерти испытыва­ют значительное кислородное голодание, то вследствие аци­доза процессы аутолиза в них развиваются быстро. Это мож­но наблюдать, например, в участках с ишемическими инфарк­тами в головном мозге и миокарде, кожи с травматическим отеком.

Читайте также:
Нам обманом навязали автокредит. Как вернуть деньги?

При аутолизе ткани на вид становятся дряблыми, теря­ют эластичность. При микроскопическом исследовании на­блюдается нарушение границы между клетками, происхо­дит их набухание и распад внутриклеточных структур, раз­рушаются клеточные мембраны, гомогенизируются соеди­нительно-тканевые элементы.

В некоторых случаях аутолитические изменения необ­ходимо дифференцировать с прижизненными патологичес­кими изменениями. Например, явления аутолиза в подже­лудочной железе с венозным полнокровием необходимо отличать от геморрагического панкреонекроза.

Судебно-медицинское значение аутолиза:

1) аутолиз вызывает морфологические изменения в тка­нях, которые в некоторых случаях необходимо дифференциро­вать с прижизненными патологическими изменениями в них;

2) быстро возникающие локальные аутолитические из­менения в тканях указывают на их ишемию перед смертью.

Трупные явления

Трупные явления — изменения, которым подвергаются органы и ткани трупа после наступления биологической смерти. Трупные явления подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся охлаждение трупа, трупные пятна, трупное окоченение, высыхание и аутолиз; к поздним — гниение, скелетирование, мумификация, восковизация и торфяное дубление.

Содержание

  • 1 Зависимость от скорости наступления смерти
  • 2 Ранние трупные явления
    • 2.1 Трупное высыхание
    • 2.2 Посмертное охлаждение
    • 2.3 Трупное окоченение (rigor mortis)
    • 2.4 Трупные пятна (livores)
    • 2.5 Аутолиз
  • 3 Поздние трупные явления и консервирующие процессы
    • 3.1 Гниение
    • 3.2 Мумификация
    • 3.3 Торфяное дубление
    • 3.4 Жировоск
    • 3.5 Скелетирование
  • 4 Минерализация
  • 5 Ссылки

Зависимость от скорости наступления смерти [ править | править код ]

Вне зависимости от механизма наступления биологической смерти, ей всегда предшествует момент наступления клинической смерти. В зависимости от скорости наступления смерти выделяют смерть агональную и смерть острую. Агональная смерть сопровождается достаточно длительным терминальным периодом, а при острой смерти терминальный период короткий или практически отсутствует (типичным примером острой смерти является смерть при механической асфиксии). Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния, которые влияют на характер посмертных изменений.

Ранние трупные явления [ править | править код ]

Для ранних трупных явлений характерно появление через несколько часов после наступления биологической смерти, и они, как правило, постепенно исчезают через несколько суток, сменяясь поздними трупными изменениями.

Трупное высыхание [ править | править код ]

Трупное высыхание захватывает преимущественно те участки тела человека, которые при жизни были увлажнены, — слизистую оболочку губ, роговицы и белочные оболочки глаз, мошонку, малые половые губы, а также участки кожи, лишённые эпидермиса, — ссадины (в том числе и посмертные), края ран, странгуляционную борозду и тому подобное.

Время появления и скорость развития во многом зависят от состояния окружающей среды. Чем выше температура и ниже влажность, тем быстрее наступает и более выражено высыхание трупа. Уже через 2—3 часа в обычных условиях наблюдается помутнение роговиц, возникают жёлто-бурые участки на белочных оболочках глаза, получившие название «пятен Лярше». При проведении действий во время реанимации или при повреждении эпидермиса после наступления биологической смерти могут возникать посмертные ссадины, в процессе высыхания они могут принимать вид «пергаментного пятна». К концу первых суток высохшие участки становятся плотными на ощупь, приобретают жёлто-бурый или красно-бурый цвет. При этом их можно ошибочно принять за прижизненные повреждения. Об этом следует особо помнить при исследовании переходной каймы губ, рефлексогенных зон — мошонки, половых губ и других участков кожи. Различать прижизненные и посмертные ссадины можно по следующим признакам:

  • пятно высыхания локализуется на поверхностных участках кожи или слизистых и отсутствует в глубине складок;
  • на разрезе, находящемся в подлежащих тканях прижизненной ссадины (жировая клетчатка, собственно кожа), можно обнаружить кровоизлияния, которые отсутствуют у пергаментного пятна;
  • если на участок высыхания положить влажную марлю или вату, то через 30 — 60 мин кожа или слизистая вновь приобретёт прежние свойства и не будет отличаться от окружающих тканей, а прижизненная ссадина сохранит свои морфологические признаки;
  • гистологическое исследование тканей позволяет выявить признаки прижизненного повреждения.

Таким образом, трупное высыхание не несёт существенной судебно-медицинской информации о том, как давно наступила смерть, но в то же время позволяет оценить, нанесены ли повреждения при жизни.

Посмертное охлаждение [ править | править код ]

Охлаждение трупа обусловлено прекращением эндогенной выработки тепла из-за того, что после наступления биологической смерти метаболизм прекращается. Первые признаки охлаждения трупа на ощупь определяются спустя 1—2 часа после наступления смерти в дистальных отделах тела. Через 4—5 часов можно пальпаторно определить снижение температуры участков тела, находящихся под одеждой, в подмышках снижение температуры определяется через 6—7 часов. В обычных условиях (при температуре 18° С) труп в одежде охлаждается приблизительно на 1 градус Цельсия в час, — таким образом, через 17—18 часов температура тела станет равна температуре окружающего воздуха. В настоящее время используются инструментальные методы определения температуры трупа (термометрия, электротермометрия) и математические методы оценки скорости охлаждения. Несмотря на очевидные успехи, проблема установления давности наступления смерти по степени охлаждения трупа всё ещё актуальна и требует дальнейших углублённых исследований.

Трупное окоченение (rigor mortis) [ править | править код ]

Представляет собой сокращение мышечных волокон и специфические изменения, следующие за этим. Внешние проявления этого процесса можно разделить по группам, в зависимости от типа мускулатуры, в которой происходит окоченение.

  • В поперечно-полосатой мускулатуре внешние признаки окоченения проявляются в виде её ригидности, оче́рченности и рельефности. Мышцы-сгибатели являются более мощными, чем разгибатели, в связи с чем происходит сгибание верхних конечностей в локтевых суставах и суставах кисти, нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. При полностью развившемся трупном окоченении трупы принимают положение, напоминающее позу борца или боксера (верхние конечности полусогнуты в локтевых суставах, несколько приподняты и приведены, кисти полусжаты, нижние конечности полусогнуты в тазобедренных и коленных суставах). Наиболее выражена эта поза при действии высокой температуры, когда мышечное окоченение трупа сочетается с температурной деструкцией мышечной ткани.
  • Окоченение гладкой мускулатуры проявляется так называемой «гусиной кожей», сокращением сосков, сфинктеров, что приводит к выделению экскретов. При наступлении смерти сердце находится в состоянии диастолы.
  • Впоследствии развивается окоченение миокарда, что приводит к посмертной систоле и выдавливанию крови из желудочков сердца. В связи с тем, что левая половина сердца более мощная, чем правая, в правом желудочке остаётся больше крови, чем в левом. После разрешения трупного окоченения сердце возвращается в диастолу.
  • Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта формирует резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого.
  • Окоченение беременнойматки в сочетании с давлением абдоминальных газов может приводить к выталкиванию плода и так называемым «родам в гробу».
Читайте также:
Цивильный лист: что это такое, описание и особенности

Оценка трупного окоченения позволяет получить много судебно-медицинской информации. Эксперт, оценивая выраженность и характер трупного окоченения, может получить следующую информацию:

  1. Трупное окоченение указывает на несомненное наступление смерти.
  2. По степени выраженности трупного окоченения в различных группах мышц можно ориентировочно судить о давности наступления биологической смерти.
  3. Выраженность трупного окоченения в сравнении с другими ранними трупными изменениями позволяет судебно-медицинскому эксперту ориентировочно определить вероятную причину смерти.
  4. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц даёт возможность эксперту оценить возможность искусственного изменения позы и вероятное время этого изменения.
  5. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, умышленно вложенные в его руки.

Трупные пятна (livores) [ править | править код ]

Трупные пятна (лат. hypostatici, livores cadaverici, vibices ) являются, пожалуй, самым известным признаком наступления биологической смерти. Они представляют собой, как правило, участки кожи сине-фиолетовой окраски. Возникают трупные пятна за счёт того, что после прекращения сердечной деятельности и утраты тонуса сосудистой стенки кровь начинает перемещаться по сосудам пассивно под действием силы тяжести и концентрируется в нижерасположенных участках тела.

Первые трупные пятна появляются при острой смерти через 1—2 часа, при агональной — через 3—4 часа после момента наступления биологической смерти, в виде бледных участков окрашивания кожи. Максимума интенсивности окраски трупные пятна достигают к концу первой половины суток. В течение первых 10—12 часов происходит медленное перераспределение крови в трупе под действием силы тяжести.

Аутолиз [ править | править код ]

Трупный аутолиз, то есть самопереваривание тканей, связан с разрушением ферментных систем, принимающих участие в клеточном обмене. Дезорганизация и дезинтеграция ферментных систем происходит в процессе умирания различных тканей организма. При этом ферментные системы, бесконтрольно распространяясь, оказывают воздействие на собственные клеточные структуры, вызывая их быстрый распад.

Трупный аутолиз занимает промежуточное место между ранними и поздними трупными изменениями. С одной стороны, трупный аутолиз развивается в течение первых суток после наступления смерти, как и все другие ранние трупные изменения. С другой стороны, ранние трупные изменения не связаны со структурными изменениями органов и тканей, с изменениями их морфологии, что является характерным для поздних трупных изменений. Трупный же аутолиз вызывает весьма существенные структурные изменения и по этому проявлению приближается к поздним трупным изменениям.

Поздние трупные явления и консервирующие процессы [ править | править код ]

Гниение [ править | править код ]

Гниение представляет собой разложение сложных органических соединений под воздействием микроорганизмов до более простых. В конце концов в результате гниения происходит полное разложение белков, жиров, углеводов и других биологических веществ с образованием воды, сероводорода, углекислого газа, аммиака, метана и других соединений.

Мумификация [ править | править код ]

Мумификация относится к поздним трупным явлениям консервирующего характера. Происхождение термина «мумификация» связано с египетскими мумиями и означает высыхание трупа при естественных условиях либо при применении специальных методов. Для развития естественной мумификации необходимо сочетание нескольких обязательных условий: сухой воздух, хорошая вентиляция и повышенная температура. Как правило, мумифицированию подвергаются трупы со слабовыраженной подкожножировой клетчаткой, трупы новорождённых.

Торфяное дубление [ править | править код ]

Находясь в торфянистой почве, трупы могут подвергаться торфяному дублению. Торфяное дубление развивается под действием гуминовых (иногда их называют гумусовыми) кислот. Под воздействием гуминовых кислот кожа подвергается «дублению», уплотняется, приобретает буро-коричневый цвет, внутренние органы уменьшаются в объёме. Существенные изменения происходят в костях. Гуминовые кислоты способствуют вымыванию минеральной основы костной ткани, растворяя её. При этом кости по своей консистенции становятся похожими на хрящи, легко режутся ножом, достаточно гибкие. Примером торфяного дубления могут служить так называемые болотные люди.

Жировоск [ править | править код ]

Жировоск (сапонификация или омыление) также относится к поздним трупным изменениям. Необходимыми условиями образования жировоска являются высокая влажность и отсутствие кислорода, которые чаще всего встречаются при захоронениях во влажных глинистых почвах, при нахождении трупа в воде и при других сходных условиях. В условиях повышенной влажности и отсутствия кислорода начавшиеся гнилостные процессы постепенно останавливаются, ткани и органы пропитываются водой.

Читайте также:
Региональная война: что это такое, описание и особенности

Скелетирование [ править | править код ]

Представляет собой процесс окончательного распада трупа на кости скелета, в результате гниения разрушаются мягкие ткани, затем связки. Труп распадается на отдельные кости. В отдельных случаях прижизненной кальцификации связок при разного рода артритах скелет может некоторое время сохранять связность.

Минерализация [ править | править код ]

Минерализация — процесс разложения трупа на отдельные химические элементы и простые химические соединения. Для классических типов захоронений (в деревянном гробу, в грунтовой могиле) период минерализации составляет, в зависимости от почвенно-климатических условий региона, от 10 до 30 лет. По окончании процесса минерализации от трупа остаётся только скелет, который распадается на отдельные кости и в таком виде может существовать в грунте сотни и тысячи лет.

При сжигании трупа в крематории (температура кремации +1100 — +1200 °C) период минерализации составляет около 2 часов.

Биполярное расстройство — что это такое простыми словами, симптомы у женщин, мужчин, лечение

Биполярное аффективное расстройство (БАР) — это серьезное нарушение, которому подвержены представители обоих полов. Прежде такую патологию называли другим термином (маниакально-депрессивный психоз). БАР входит в число психических заболеваний, протекающих со сложной симптоматикой.

Развитие биполярного расстройства приводит к значительному снижению качества жизни. Человек, страдающий таким заболеванием, не способен поддерживать нормальные отношения с окружающими, полноценно выполнять свои профессиональные и другие обязанности.

  • Характеристика биполярного расстройства
  • Что провоцирует развитие патологии
  • Симптоматика нарушения
  • Особенности протекания у женщин и мужчин
  • Диагностика и лечение

Характеристика биполярного расстройства

Биполярное аффективное расстройство принято относить к эндогенным заболеваниям психики — таким, которые преимущественно обусловлены внутренними факторами. Патология развивается при возникновении дисбаланса нейромедиаторов головного мозга.

БАР проявляется в виде регулярных перепадов настроения, развития неконтролируемой угнетенности, подавленности. Характерно, что пациенты не способны объективно расценивать свое состояние и воздействовать на него усилием воли.

В основном, биполярному расстройству подвержены пациенты молодого возраста (20-30 лет). Возникнув однажды, патология остается с человеком на протяжении всей его жизни.

Достаточно часто БАР остается невыявленным, так как больной не обращается в медицинское учреждение. Также присутствует вероятность неправильной постановки диагноза. Это связано с большим многообразием вариантов болезни.

БАР принадлежит к числу патологий, протекающих с периодическими обострениями, склонных принимать хроническую форму. Несмотря на все сложности, заболевание не является приговором, поскольку поддается эффективному контролю при помощи медикаментов.

Что провоцирует развитие патологии

Точные причины возникновения биполярного расстройства остаются невыясненными. Современные психиатры называют несколько факторов, способных спровоцировать развитие БАР:

  • Негативная наследственность. Нарушение чаще проявляется у тех людей, чьи родственники имели тяжелые нарушения психики.
  • Психологический фактор. Заболевание может развиваться на фоне постоянных стрессов, сильной душевной травмы, подверженности негативному мышлению
  • Социальная обстановка. Патология имеет связь с микросоциальной средой, финансовым положением, культурно-политической атмосферой и т.д.

Во многих случаях развитие болезни обусловлено не одним из перечисленных факторов, а их совокупностью. Выделяют категорию людей, которые больше других подвержены появлению БАР — меланхолики, личности с повышенным уровнем тревожности, эмоционально неустойчивые лица.

Для биполярного расстройства характерны повторяющиеся эпизоды (фазы) мании и депрессии. Каждая из них длится в течение 3-7 месяцев (иногда, 1 или 2 лет). У многих пациентов депрессивная фаза продолжается дольше.

К симптомам, сопровождающим биполярное аффективное расстройство, принадлежат следующие проявления:

  • Маниакальная фаза
  1. Приподнятое настроение без явных причин
  2. Повышенная подвижность
  3. Психическое возбуждение
  4. Непродуктивная деятельность
  5. Безосновательная раздражительность
  6. Агрессия к окружающим
  7. Усиление полового влечения
  8. Прилив бодрости и энергии
  9. Снижение потребности во сне
  • Депрессивная фаза
  1. Двигательная и мыслительная заторможенность
  2. Подавленное настроение
  3. Утрата аппетита, отказ от пищи
  4. Апатия к любым видам деятельности
  5. Нежелание контактировать с людьми
  6. Отсутствие интереса к любимым занятиям
  7. Повышенная утомляемость
  8. Сонливость или бессонница
  9. Суицидальные мысли

Для каждой фазы характерно нежелание признавать наличие болезни. Между эпизодами присутствуют большие промежутки (от 3 до 5-7 лет). В этот период, именуемый интермиссией, проявления биполярного расстройства отсутствуют. Психика восстанавливается, пациент может вернуться к нормальному образу жизни. Многие начинают плодотворно работать, заниматься семьей и воспитанием детей, приносить пользу обществу.

У некоторых больных интермиссия становится достаточно краткой. После недолгого перерыва такие люди вновь впадают в болезненное состояние. Иногда маниакальная и депрессивная фазы наблюдаются постоянно. В таких случаях они наступают без периодов ремиссии.

Особенности протекания у женщин и мужчин

Как уже было сказано выше, для БАР характерно чередование маниакальных и депрессивных эпизодов, присутствующее у пациентов каждого из полов. Согласно статистике, у мужчин заболевание проявляется раньше. Преимущественно первой развивается маниакальная фаза.

Для женщин типично более позднее возникновение симптомов патологии. Как правило, болезнь начинается с депрессии. В дальнейшем такая особенность БАР закрепляется — у мужчин доминируют маниакальные эпизоды, у представительниц слабого пола — депрессивные.

Появление симптоматики биополярного расстройства у женщин часто происходит в период гормональной перестройки, во время месячных, после родов. Нередко ее обострение связывается с наступлением климактерического возраста.

У представителей обоих полов БАР может вызывать осложнения, представляющие угрозу для жизни. Наиболее опасными становятся суицидальные намерения, сопровождающиеся реальными попытками самоубийства.

Согласно статистическим данным, биполярное расстройство часто провоцирует развитие алкоголизма. Гораздо больше зависимости от спиртного подвержены женщины (фиксируется в семь раз чаще, чем у мужчин).

Диагностика и лечение

При подозрении на биполярное расстройство требуется обследование у врача-психиатра, применяющем при проведении диагностики сложные методы. Также берутся во внимание клинические признаки, наличие которые указывает на БАР. Таковыми могут стать органические патологии ЦНС (опухоли, полученные в прошлом травмы, перенесенные операции на головном мозге), заболевания эндокринной системы, зависимость от психоактивных веществ. Кроме этого, учитывается способность или неспособность больного подвергать самокритике состояния, перенесенные в период ремиссии.

Читайте также:
Форвардный договор: что это такое, описание и особенности

Обязательна дифференциальная диагностика. Ее проведение позволяет обнаружить принципиальные отличия болезни от шизофрении, рекуррентной депрессии, личностных расстройств, деменции, различного рода зависимостей.

Лечение БАР состоит из трех основных этапов:

  • купирующей терапии, снимающей негативные симптомы и предотвращающей побочные явления;
  • поддерживающей терапии, позволяющей сохранить эффект, который был полученный на предыдущем этапе;
  • противорецидивной терапии, избавляющей от повторных эпизодов.

При биполярном расстройстве предусмотрено применение специальных медикаментов (антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, противосудорожных средств). Как правило, поддерживающая терапия назначается пожизненно. При достижении стойкой ремиссии некоторые препараты могут отменяться.

Кроме медикаментозного лечения, проводятся психотерапевтические мероприятия, задействуется фототерапия. Грамотно организованный лечебный курс способствует продолжительным интермиссиям, облегчает социальную адаптацию пациентов.

Трупные пятна

Трупные пятна (лат. livores mortis) появляются после наступления смерти на нижележащих частях тела, являются признаком наступления биологической смерти. Относятся к ранним трупным явлениям и представляют собой участки кожи чаще всего синюшно-фиолетового цвета. Возникают трупные пятна за счет перемещение крови по сосудам в нижерасположенные участки тела под действием силы тяжести (фото 2, 3).

Те участки, которыми труп соприкасается с поверхностью ложа, на котором лежит, остаются бледными оттого, что кровь из сосудов выдавливается. Складки одежды оставляют на фоне трупных пятен отпечатки в виде бледных полос.

Содержание

  • 1 Время развития и стадии трупных пятен
    • 1.1 Стадии развития трупных пятен
      • 1.1.1 1. Стадия гипостаза
      • 1.1.2 2. Стадия стаза или диффузии
      • 1.1.3 3. Стадия имбибиции
  • 2 Дифференциальная диагностика трупных пятен и прижизненных кровоизлияний
  • 3 Значение трупных пятен для судебно-медицинской экспертизы трупа
    • 3.1 Значение в констатации биологической смерти
    • 3.2 Установление факта изменения позы трупа
    • 3.3 Ориентировочное определение причины наступления смерти
    • 3.4 Определение давности наступления смерти
  • 4 Литература

Время развития и стадии трупных пятен

Появляются через 2—4 часа после остановки сердечной деятельности.

Стадии развития трупных пятен

1. Стадия гипостаза

Стадия гипостаза — является начальной стадией развития трупного пятна, начинается сразу после прекращения активного кровообращения и заканчивается через 12—14 часов. В этой стадии трупные пятна при надавливании исчезают. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут полностью переместиться в нижележащие отделы.

2. Стадия стаза или диффузии

Стадия стаза или диффузии — трупные пятна начинают переходить в неё примерно через 12 часов после наступления биологической смерти. В этой стадии происходит постепенное сгущение крови в сосудах за счет диффундирования плазмы через сосудистую стенку в окружающие ткани. В связи с этим при надавливании трупное пятно бледнеет, но полностью не исчезает, и через некоторое время восстанавливает свою окраску. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут частично переместиться в нижележащие отделы.

3. Стадия имбибиции

Стадия гемолиза или имбибиции — развивается примерно через 48 часов после момента биологической смерти. При надавливании на трупное пятно не происходит изменения окраски, а при переворачивании трупа — изменения локализации. В дальнейшем каких-либо трансформаций, кроме гнилостных изменений, трупные пятна не претерпевают.

Тканевые жидкости, скапливающиеся в нижележащих отделах трупа, проникают в кровеносные сосуды, разжижают кровь, вызывая выщелачивание гемоглобина из эритроцитов. Окрашенная гемоглобином жидкость равномерно прокрашивает ткани.

В вышележащих отделах трупа — на груди, шее, лице, животе и конечностях, где кровь в сосудах стала гуще от потери жидкости, процессы имбибиции такой «концентрированной» кровью совершаются по ходу сосудов и сказываются появлением через 3—4 дня (при средней t° 15—23°) на коже гнилостной венозной сети: ветвящихся темно-фиолетовых фигур, гнилостных сетей, являющихся рисунком подкожных вен.

Дифференциальная диагностика трупных пятен и прижизненных кровоизлияний

Трупные пятна могут быть смешаны в некоторых случаях с кровоподтеками. Отличить трупное пятно от кровоподтека можно или надавив на него пальцем, отчего трупное пятно бледнеет, а цвет кровоподтека не изменяется, или же сделав разрез исследуемого участка поясом. На разрезе трупного пятна кожа и клетчатка окрашены равномерно в сиреневый или слабо-фиолетовый цвет. Из перерезанных сосудов выступают капельки крови, легко смываемые водой, ткани на разрезе ничем не отличаются, кроме окраски, от разреза бледных участков кожи. При разрезе кровоподтека излившаяся из сосудов при жизни кровь выделяется в виде тёмно-красного ограниченного участка, не смывающегося водой. В более поздних стадиях имбибиции надавливание уже не вызывает побледнения трупного пятна, а резко выраженное кровянистое пропитывание тканей сглаживает границы имевшихся кровоподтеков и само может повести к смешиванию таких имбибированных участков с кровоподтеком. Микроскопическая картина трупного пятна не представляет ничего характерного и не отличается от неокрашенных участков кожи.

На фоне трупных пятен могут посмертно образовываться мелкие и крупные кровоизлияния как в коже, так и в более глубоких тканях от отекания крови и последующего разрыва сосудиков. Их не следует смешивать с прижизненными экхимозами. При положении Т. на спине их можно находить в мягких тканях затылочной области, спины, шеи; при обратном положении — в мышцах шеи, груди. Особенно резко такие кровоизлияния бывают выражены при асфиктической смерти, причем могут дать повод к смешению их с прижизненными кровоподтеками. Посмертные кровоизлияния могут возникать при травме органа, например при потягивании миокарда пинцетом; в силу трупного окоченения мышцы кровь из поврежденных сосудов здесь легко выдавливается, давая нечто вроде гематом. Гипостазы внутренних органов могут быть приняты за пат. процессы;в мозговых оболочках трупная инъекция сосудов—за гиперемию; в легких—за геморрагическую пневмонию, инфаркты, а у младенцев—за ателектазы; гипостазы поджелудочной железы и имбибиция ее—за геморрагический панкреатит. Посмертно могут возникать экхимозы и под серозными покровами—брюшиной, плеврой, эпикардом. Прижизненное образование экхимозов наблюдается при быстро наступающих смертях—асфиксии, травмах, внезапной смерти (в конъюнктиве, под плеврой, эпикардом — пятна Тардье, в мягких тканях черепа, клетчатке, окружающей пищевод и гортань в верхних их отделах, и др. местах). И прижизненные экхимозы иногда бывают настолько обширны, что могут быть приняты за кровоподтеки, образовавшиеся от насильственного воздействия на ткани.

Читайте также:
Территориальное море: что это такое, описание и особенности

Значение трупных пятен для судебно-медицинской экспертизы трупа

Значение в констатации биологической смерти

Являются достоверным признаком смерти: никакие из прижизненных процессов не могут имитировать трупные пятна. Появление трупных пятен свидетельствует о том, что остановка кровообращения произошла как минимум 1 час назад.

Установление факта изменения позы трупа

Расположение и перемещение трупных пятен имеет большое судебно-медицинское значение, позволяет судить о положении, в котором наступила смерть, не изменялось ли положение трупа после смерти и пр. В случае, если в промежутке между наступлением смерти и исследованием трупных пятен положение трупа не изменялось, трупные пятна локализуются в тех участках тела, которые расположены ближе к центру гравитации. Если после наступления смерти положение трупа изменялось, то поза трупа и расположения гипостазов могут не соответствовать друг другу.

Перемещение трупных пятен совершается до тех пор, пока кровь находится в сосудах и процессы имбибиции не развились в достаточной степени.

Трупные пятна в первые 4—5—7 час. после наступления смерти могут при переворачивании трупа исчезнуть совершенно и появиться на новом месте. Через 12—15 час. изменение положения трупа сопровождается только побледнением трупных пятен, а трупные пятна, появляющиеся на новых местах, также бывают бледными. К концу суток новые трупные пятна уже не появляются. Перемещение трупных пятен прекращается в зависимости от наступления процесса имбибиции.

Ориентировочное определение причины наступления смерти

Имеет значение степень выраженности их; и цвет. Т.к. образование трупных пятен зависит от отекания крови, то количество крови в трупе и состояние ее будет сказываться на их величине. Так, при быстрой смерти,когда кровь,, остается жидкой, трупные пятна будут резко выражены и занимают большую поверхность. тела. При смерти, сопровождающейся свертыванием крови в Т., они будут выражены слабее. Обильные наружные и внутренние кровотечения перед смертью могут повести даже к, полному отсутствию трупных пятен в отдельных случаях. Слабо выражены бывают трупные пятна на трупах лиц, умерших от истощающих заболеваний, анемичных. Обычный цвет трупных пятен—сине-багровый, фиолетовый— зависит от того, что гемоглобин в трупной крови содержится в виде редуцированного гемоглобина вследствие поглощения кислорода тканями в первые часы после смерти. Но если Т. полежал в сыром, влажном месте (во льду, снегу, сыром помещении), то мацерированный эпителий становится проходимым для кислорода воздуха, редуцированный гемоглобин переходит в оксигемоглобин и трупные пятна принимают розово-красный цвет.

Изменяется цвет трупных пятен и от действия некоторых кровяных ядов, переводящих гемоглобин в другие соединения (Карбоксигемоглобин, метгемоглобин).

Определение давности наступления смерти

Ранее считалось, что характер изменения трупного пятна при надавливании позволяет судебно-медицинским экспертам устанавливать давность наступления смерти. Анализируя поведение трупного пятна необходимо учитывать причину смерти, темп ее наступления (острая или агональная), и методику исследования. Достаточно приблизительные результаты могут быть получены, при пальцевом надавливании на пятно, поэтому были разработаны стандартные методики с дозированной площадью и силой давления. Надавливание проводится стандартно откалиброванным динамометром. Автор методики В.И. Кононенко, опираясь на проведенные исследования, предложил таблицы [2] для определения давности смерти по результатам динамометрии трупных пятен. Ошибка метода, по данным автора, находится в пределах ±2 — ±4 часа. Отсутствие указаний на доверительный интервал ошибки является существенным недостатком методики, снижающим ее значение для практического применения.

Однако, дальнейший анализ результатов математической обработки показал, что экспериментальные данные отвергают гипотезу о распределении данных динамометрии трупных пятен по какой-либо математической закономерности. Поэтому конкретная цифровая градация показателей динамометрии для соответствующих интервалов посмертного периода как самостоятельный диагностический тест в судебно-медицинской практике неприемлема. Трупные пятна образуются под влиянием множества факторов, данный процесс является индивидуальным как для конкретного трупа, так и для области локализации пятен [3] [4] .

В настоящее время не имеется научно обоснованных методов определение давности наступления смерти по состоянию трупных пятен. Время восстановления окраски трупных пятен после надавливания на них может использоваться лишь для ориентировочной оценки давности наступления смерти при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Трупные пятна

Тру́пные пя́тна (hypostatici, livores cadaverici, vibices) являются, пожалуй, самым известным признаком наступления биологической смерти. Они относятся к ранним трупным явлениям, и представляют собой, как правило, участки кожи синюшно-фиолетовой окраски. Возникают трупные пятна за счет того, что после прекращения сердечной деятельности и утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация ее в нижерасположенных участках тела.

Читайте также:
Узловая фотосъемка: что это такое, описание и особенности

Содержание

Время возникновения

Первые трупные пятна появляются через 1-2 час при острой смерти, при агональной — через 3-4 часа после момента наступления биологической смерти, в виде бледных участков окрашивания кожи. Максимума интенсивности окраски трупные пятна достигают к концу первой половины суток. В течение первых 10-12 часов происходит медленное перераспределение крови в трупе под действием силы тяжести. Трупные пятна могут быть ошибочно приняты за кровоподтёки, и наоборот. От такой ошибки предохраняет надрез: при кровоподтёках выступает свернувшаяся кровь, если же окрашивание происходит только от гипостаза, то, смотря по времени, прошедшему после смерти — находят или только простую гиперемию, или же пропитывание соответственных тканей кровяной сывороткой.

Характерная окраска

Так как трупные пятна, это просвечивающая через мягкие ткани и кожу кровь, — цвет трупных пятен зависит от причины смерти.

  • При асфиксической смерти трупные пятна имеют интенсивный синюшно-фиолетовый цвет, как и вся кровь трупа, перенасыщенная углекислым газом.
  • При отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин, который придает крови ярко-красный цвет, и трупные пятна приобретают выраженный красновато-розовый оттенок. Такой же цвет они приобретают на некоторое время, если труп из тёплого помещения переносят в холодное или обратно.
  • При отравлении цианидами трупные пятна имеют вишневый цвет.
  • При смерти от переохлаждения и утопления в воде трупные пятна с розовато-красным оттенком.
  • При отравлениях метгемоглобинобразующими ядами (нитраты, нитриты, бертолетова соль, метиленовая синька и другие) и на определённых стадиях гниения, трупные пятна имеют серо-коричневатый оттенок.
  • При смерти от массивной кровопотери, при жизни теряется 60 — 70 % крови, трупные пятна выражены слабо, никогда не захватывают всей нижней поверхности трупа, имеют вид островков, отграниченных друг от друга, бледные, появляются в более поздние сроки.

Этапы развития

При агональной смерти сроки появления и интенсивность окраски трупных пятен определяются продолжительностью терминального периода. Чем более длительный терминальный период, тем в более поздние сроки появляются и имеют более бледную окраску трупные пятна. Это явление связано с тем, что при агональной смерти кровь в трупе находится в состоянии различной степени свертывания, в то время как при острой смерти кровь — жидкая. В развитии трупных пятен в зависимости от сроков возникновения выделяют три фазы.

  1. Стадия гипостаза — является начальной стадией развития трупного пятна, начинается сразу после прекращения активного кровообращения и заканчивается через 12 — 14 часов. В этой стадии трупные пятна при надавливании исчезают. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут полностью переместиться в нижележащие отделы.
  2. Стадия стаза или диффузии — трупные пятна начинают переходить в неё примерно через 12 часов после наступления биологической смерти. В этой стадии происходит постепенное сгущение крови в сосудах за счет диффундирования плазмы через сосудистую стенку в окружающие ткани. В связи с этим при надавливании трупное пятно бледнеет, но полностью не исчезает, и через некоторое время восстанавливает свою окраску. При изменении позы трупа (переворачивании) пятна могут частично переместиться в нижележащие отделы.
  3. Стадия гемолиза или имбибиции — развивается примерно через 48 часов после момента биологической смерти. При надавливании на трупное пятно не происходит изменения окраски, а при переворачивании трупа — изменения локализации. В дальнейшем каких-либо трансформаций, кроме гнилостных изменений, трупные пятна не претерпевают.

Значение и методы оценки

  • трупные пятна — достоверный, наиболее ранний признак смерти;
  • они отражают положение тела и возможные его перемены после смерти;
  • позволяют ориентировочно определить время смерти;
  • степень выраженности отражает быстроту наступления смерти;
  • цвет трупных пятен служит диагностическим признаком при некоторых отравлениях или может указывать на условия, в которых находился труп;
  • они позволяют говорить о характере предметов, на которых находился труп (хворост, складки белья и т. д.).

Значение в констатации факта наступления биологической смерти

Судебно-медицинское значение трупных пятен заключается не только в том, что по ним можно определить давность наступления смерти. Основное их значение в том, что они являются достоверным признаком смерти: никакие из прижизненных процессов не могут имитировать трупные пятна. Появление трупных пятен свидетельствует о том, что сердце перестало работать как минимум 1 — 1.5 часа назад, и, как следствие, уже произошли необратимые изменения в головном мозге в результате гипоксии.

Значение в определении давности наступления смерти

Характер изменения трупного пятна при надавливании позволяет судебно-медицинским экспертам ориентировочно устанавливать давность наступления смерти. Анализируя поведение трупного пятна необходимо учитывать причину смерти, темп ее наступления (острая или агональная), и методику исследования. Достаточно приблизительные результаты могут быть получены, при пальцевом надавливании на пятно, поэтому были разработаны стандартные методики с дозированной площадью и силой давления. Надавливание проводится стандартно откалиброванным динамометром. Автор методики, В. И. Кононенко, опираясь на проведенные исследования, предложил таблицы [1] для определения давности смерти по результатам динамометрии трупных пятен. Ошибка метода, по данным автора, находится в пределах ±2 — ±4 часа. Отсутствие указаний на доверительный интервал ошибки является существенным недостатком методики, снижающим ее значение для практического применения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: